有人三個月內又再中的嗎
這樣真的好衰
聽說確診之後三個月內會有免疫比較不容易中
有人三個月內又再中的嗎
這樣真的好衰
有人三個月內又再中的嗎
這樣真的好衰
有。每次都中。當然不是我。
bugabug wrote:
聽說確診之後三個月內會有免疫比較不容易中
有人三個月內又再中的嗎這樣真的好衰
2022年10月3日 中央流行疫情指揮中心醫療應變組副組長羅一鈞今（3日）表示，國內的重複感染通報個案迄今累計有30110例，其中醫師通報在30天內就有635例、占2.1%
重複感染是必然 , 這個病毒能 "突破性感染" , 感染後還會再次感染
病毒能逃避抗體 , 這超出人體免疫系統當中,原本液遞免疫的功能
原因是
因為這個病毒不是傳統病毒, 它的S蛋白帶正電荷 , 能逃脫抗體 綑綁
傳統的病毒感染循 ﹝S蛋白 →嵌入ACE2受體 ﹞模式
病毒進入細胞的門戶 , 是嵌合ACE2這個門戶通道 , 被胞吞再把 病毒RNA 放進去
過去傳統病毒一旦打疫苗後產生了抗體之後, 抗體會綁住病毒的S蛋白 , 讓S蛋白無法插入人類ACE2受體
產生﹝S蛋白←抗體綑綁 ╳無法嵌入ACE2受體 ﹞防制病毒的模式
但是 , 病毒的S蛋白表面電荷帶電狀況改變了，出現了"靜電吸附"現象
"靜電吸附"是冠狀病毒前所未有 , 所以早在去年就列舉過10幾篇以上許多論文, 到現在這個方面的研究還陸續發表中, 列舉如下
AZ、莫德納、高端差在哪？醫揭疫苗「背後原理」：不用挑
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6385552&p=10#83008271
怒駁扯上高端 王必勝：不是不買BA.5疫苗！現在除美國沒人買得到
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6658773&p=2#85784367
那一個位點帶電, 能量為多少?能吸引到相對於人類細胞那一個受體位置, 每一篇都有資料
這個病毒的S蛋白帶正電荷 , 因此逃脫抗體綑綁
這個病毒 在S蛋白RBD區遠端帶有正電荷群, 能『靜電吸附』
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在目前的流行株Omicron不但沒有改變,還增加到9個位點帶正電, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需經"ACE2受體"這個門戶相嵌合，能躲過抗體綑綁。
如圖K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466(綠色) 這幾個帶正電荷位點, 不是在接合ACE2(紫色)的位置上, 而是位於遠端 , 就算就算綁住了S蛋白RBD去嵌合ACE2 ,這個遠端還能有"額外"的"靜電吸附"力
有三種帶正電荷的氨基酸 , 分別是 別為組胺酸H（Histidine）、離胺酸K（Lysine）和精胺酸R（Arginine）
比較18年前的 SARS-1 和 帶正電荷的SARS-2 在RBD區,帶電位點的氨基酸排列
紅框是對正電荷有影響的位點,和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群(圖H 藍紫色顯示帶正電荷,紅色顯示帶負電荷) , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍紫色區分散而且少。
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 和肝素的結合數 及 使用分子操作環境 (MOE) 軟體評估肝素-蛋白質接觸和能量貢獻表明, 與帶正電荷的氨基酸 R346、R355、K444、R466 和可能的 R509 有很強的相互作用。 其所貢獻的能量 如圖示
帶電會如何?
『抗體』就算綁住了S蛋白去嵌合ACE2 , 但這遠端還是能"黏"上帶負電的HSPGs ,造成逃脫"抗體"綑綁
和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能黏上 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs,與之結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。
造成了"突破性感染"
液遞免疫, 釋放到細胞外液的『抗體』會被逃脫 , 當然病毒能一次又一次侵入到細胞內 ，所以病毒一定會突破人體阻絕境外的抗體, 一定會跑進來 , 造成感染數目一定會很高
但是感染之後會如何 ?
數字顯示被感染後,99.56%人都沒事 , 無症狀或輕症
我們的免疫系統有二大部份 , 液遞出去的抗體能中和病毒←這是阻絕境外 , 現在病毒逃過抗體跑進來, 這些漏網之魚有第二道防線"T細胞免疫"在感染後清除病毒
所以99.56%人才會是 無症狀或輕症
雖然這個病毒 能逃脫抗體綑綁, 有抗體照樣帶電黏上來, 當然就會侵入人體, 造成高感染數
然而, T細胞對於病毒的辨識不同於抗體; 抗體是嵌合S蛋白,捆綁住整個S蛋白防止和ACE2受體接合(嵌合)。但T細胞則是將S蛋白分解為一個一個小單位來辨認。
這些病毒蛋白質(抗原) , 是經由抗原呈遞細胞（antigen-presenting cell、APC）包括 巨噬細胞、B細胞及樹突狀細胞,是將病毒蛋白分解成蛋白片段較小的肽(胜肽)。
胞吞 → 分解(蛋白片段較小的肽)→添加MHC2組成複合體 →抗原呈遞
T細胞不是認整個S棘蛋白, 而是拆解為較小的"胜肽"認出病毒
打比方如同認人不是認 整個臉 , 而是拆開成 眉毛 眼睛 鼻子 耳朵來認 , 例如蠟筆小新以"一字眉"被認出來, 人臉是以鳳眼, 朝天鼻 ,招風耳 的形式被認來是"那個人"
MHC II（主要組織相容性複合體 II）是免疫細胞添加上去的記號, 代表這個Ag抗原曾經被APC細胞吞噬過(如同罪犯被逮補過), 這個『蛋白』屬於是侵入的病原所有, 加上記號是記憶分類其為"致病病源", 避免誤判類似的蛋白。
反之,這個蛋白若未被APC吞過(沒打過疫苗或之前沒感染過舊冠),沒有添加MHC II這個記號, 會被視為"良民",不是只有抗體逃脫, 帶有這個蛋白的病毒也不會被辨識出來,是連T細胞都不會啟動,病毒就長驅直入了 。
雖然病毒變種了,但是所蛋白片段較小的"胜肽"並沒有改變 , 仍然會被T細胞認出來
雖然無法擋住病毒侵入， Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性，但是免疫系統不是只有"液遞" , 還有細胞免疫 , 疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
疫苗能減少重症及死亡 。
左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
意思就是大門的鎖(抗體)被小偷用強力磁鐵吸開, 失效了 , 大門沒上鎖 , 小偷強盜就可以進來
已經沒有"東西"能擋在細胞外阻止病毒入侵了, 當然感染後還會重覆感染,只要有接觸就感染,病例數當然會往上升。
現在防火門失效,火燒進來,若越快拿起滅火器(T細胞免疫)滅火, 就看不出有火災,就會呈現"無症狀",外表根本不會發現到已經"有火災"了?
是有縱火狂沿路在丟汽油彈 , 到處都被丟中著火了
但是 99.56% 的起火點都被住戶自己的滅火器撲滅了 , 看不出有火災的情況 (無症狀)
需要消防隊滅火的剩下0.4%
感染數很高( 但都自行撲滅了 , 看不出有火災的情況) , 重症死亡沒有增加
也就是疫苗所引發的人體免疫,所針對 SARS-2 的保護力 , 不是直接以『中和抗體』嵌合病毒了 , 而是侵入後才被T細胞清除
必定要經歷 感染發燒的過程才被滅掉 , 當然會有很高的感染數
但是感染後呢 ? 99.56% 都自行滅掉
因為 是 抗體失效 , 無法阻絕境外 , 必須進來後一次又一次被T細胞滅火清除掉
值得觀察的是, 重覆感染者是否都無症狀 , 還是多一次感染症狀會更嚴重 ?
目前看來是都被清除為輕症 , 並沒有轉重症
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