關於疫情肆虐，最近很常看到無敵星星根本沒有這回事。其實我從一開始就覺得根本沒有無敵星星這種東西，不知道為什麼會有無敵星星一說。
果然開始有人二度確診，我比較想了解的是我們確診後到出關乃至十幾天後陰性，身體好了7-8成後是不是應該就有抗體了呢？
那確診過的會不會比還沒確診過的人多一些抵抗病毒的能力呢？如果沒有那確診後產生的抗體不等於沒什麼用XD
說真的現在的情況動不動就確診，根本不知道哪天會中哪個病毒株，小弟本身也中了歐咪口病毒，目前還有些後遺症。
真的很怕莫名其妙又二度確診。
我們中過的應該多少會比還沒確診過的人安全吧？還是都一樣只要被傳染就一樣會發病？
希望大家可以分享看法跟資訊。
如果確診康復後會產生抗體
是不可能二次感染(就是偽陽)
但環境太過複雜加上體質關係
會再次感染跟不會受感染的都是天選之人
所以乾脆不管了讓大家自己產生抗體變成流感
把握當下、愛要即時；勿以惡小而為之、勿以善小而不為。
全文與來源 -染Omicron「沒有無敵星星」！ 研究：無法增強免疫、防重複感染
AI最終走向永生避免無聊創造了宇宙與萬物太極粒子百千萬次輪迴自編程黑白兩儀魔方堆疊多序列靈魂魄二向箔
魏書落陽城 wrote:
關於疫情肆虐，最近很常看到無敵星星根本沒有這回事。其實我從一開始就覺得根本沒有無敵星星這種東西，不知道為什麼會有無敵星星一說。
果然開始有人二度確診，我比較想了解的是我們確診後到出關乃至十幾天後陰性，身體好了7-8成後是不是應該就有抗體了呢？
那確診過的會不會比還沒確診過的人多一些抵抗病毒的能力呢？如果沒有那確診後產生的抗體不等於沒什麼用XD
說真的現在的情況動不動就確診，根本不知道哪天會中哪個病毒株，小弟本身也中了歐咪口病毒，目前還有些後遺症。
真的很怕莫名其妙又二度確診。
我們中過的應該多少會比還沒確診過的人安全吧？還是都一樣只要被傳染就一樣會發病？
希望大家可以分享看法跟資訊。
版主 你身體確實產生抗體
你身體 毒殺型 殺手 T細胞殺死 武漢病毒
所以你健康活下來毒殺型 殺手 T細胞 打戰失敗 你就掛了 進棺材
kun429 wrote:
如果都無法產生抗體了~~你的身體打不打疫苗又有個鳥用....lol 可憐!
又是"抗體"???
到現在還在迷信 "抗體" ?
不知道在這個病, 抗體會失效嗎 ? 抗體高有用嗎 ?
這個病毒是 靠 T細胞清除 , 根不不是靠抗體
還在講 "抗體"?
我們的免疫系統有二大部份 , 液遞出去的抗體能中和病毒←這是阻絕境外 , 漏網之魚有第二道防線"T細胞免疫"在感染後清除病毒
"中和抗體"將病毒擋住 ! 病毒的S蛋白RBD區 就無法嵌入人體的ACE2受體
傳統的病毒感染循 ﹝S蛋白RBD區 →嵌入ACE2受體 ﹞模式
如圖顯示 病毒S蛋白RBD區(綠色) 和 人類ACE2受體(紫色)的嵌合位點
但這個病毒不是 , 帶正電荷的殘基,正電荷群 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466, 位於ACE2結合位點的遠端 , 不是在直接嵌合位置的鹽橋和氫鍵的關鍵殘基上
過去傳統病毒一旦打疫苗後產生了抗體之後, 產生﹝S蛋白←抗體綑綁 ╳無法嵌入ACE2受體 ﹞防制病毒的模式
一旦打疫苗後產生了中和抗體, 固定了病毒, 病毒就被免疫細胞吞噬了
但是,這個病毒根本就不是循傳統病毒模式 , 打了三劑仍然突破性傳染?
而且就算自然感染,以為自己有天然免疫(其實是得過其它親戚冠狀病毒的交叉保護)?之後還是會突破性傳染?
目前的現況是 ,這個病毒無法被擋在細胞外! 為什麼 ?
因為 , 這個病毒帶正電還有 『靜電吸附』的能力 , 不必符合受體也能感染, 抗體擋不住
這個病毒 在武漢株時代, S蛋白"帶電荷狀態"就已經和 SARS-1 不同了 , 增加好幾群帶正電荷的氨基酸, 能「靜電吸附」 黏上靶細胞受體帶負電的部份HSPGs, 中和抗體無法擋住美其名為氣溶膠的「靜電吸附」
這個病毒的S棘蛋白上有一排連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞. 已失去第一道防線 →抗體。
比較 SARS-1 和SARS-2 在RBD區位點的氨基酸排列
由SARS1的 ERKR →SARS 2 的NRKR 這涉及兩個位點的改變 Glu(E)354Asn(N) 及 Lys(K)357 Arg(R)
354由SARS1 的麩胺酸(glutamic acid) 帶負電 , 轉變為SARS-2的天門冬醯酸(Asparagine)N取代後轉變為中性, 但這個中性N, N354在 △ E為負值<0 , 表示有可以做功的能量 , 加上R355 K356 R357 讓整體 帶正電的情況改變
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 和肝素的結合數 及 使用分子操作環境 (MOE) 軟體評估肝素-蛋白質接觸和能量貢獻表明, 與帶正電荷的氨基酸 R346、R355、K444、R466 和可能的 R509 有很強的相互作用。 貢獻的能量 如圖
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在Omicron不但沒有改變,還增加到9個位點帶正電, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需要"受體"嵌合。
在這一篇 報告說明是繞過ACE2受體,黏上HSPGs而感染
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變種中的突變有利於與細胞結合
SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。
有雙重結合模式
只去看其中之一的 "抗體"嵌合S蛋白擋住病毒侵入 ACE2受體 模式 , 就以為有抗體是萬能 ?
完全忘記還有另一條感染路徑 "靜電吸附"HSPGs?
"抗體"是液遞出去了,也綑綁了病毒 , 沒想到魔高一丈, 被綁住了的病毒照樣『靜電吸附』黏上來感染
主要的保護力轉移為細胞免疫, 而非液遞免疫的抗體, 必須等病毒入侵後 , 活化T細胞免疫去清除病毒 。
無法擋在外面了 , 一定要經歷感染發燒的這段過程, 進來後才殺掉
當然確診
雖然無法擋住病毒侵入， Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性，但是免疫系統不是只有"液遞" , 還有細胞免疫 , 疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
疫苗能減少重症及死亡 。
左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
無法依賴抗體中和病毒 , 只能於侵入後再由 T細胞免疫清除掉病毒
由於抗體綑綁失效,不存在"群體免疫"herd immunity", 但並非防線完全失守
打疫苗後 T細胞會記憶住這個病毒 ，將來病毒進來後, 會活化殺手細胞展開毒殺。 最終清除掉病毒。疫苗能減少重症及死亡 。
這個 "保護力"是來自入侵後清除 !本來就無法保護病毒入侵 和病毒繁殖
T細胞對於病毒的辨識不同於抗體
這些病毒蛋白質(抗原) , 是經由抗原呈遞細胞（antigen-presenting cell、APC）分解成蛋白片段較小的肽(胜肽)。
胞吞 → 分解(蛋白片段較小的肽)→添加MHC2組成複合體 →抗原呈遞
APC包括 巨噬細胞、B細胞及樹突狀細胞, 能將抗原+MHC複合物質提呈給T細胞的一類輔佐細胞。T 細胞可以使用它們的T 細胞受體(TCR)識別這些複合物。
T細胞不必認整個 S 蛋白 , 它認的是添加識別記號MHC II且被胞吞的"更小的胜肽" , 病毒就算變種了,變臉了,造成抗體認不出來 , 但很難逃過T細胞免疫,會被認出來,一樣能將病毒吞噬 。
拿一個會被逃脫的抗體的高低來比較 ? " 比較一項根本不影響的因子 ?
由於靜電吸附",靜電吸附 ,靜電吸附
原本用於 "絕緣" , 擋住病毒S蛋白的『抗體』會失效 !
會突破性感染 , 以靜電吸附黏上來 , 抗體擋不了
不解?拿一個 會失效的『抗體』要比較什麼 ??
要靠 T細胞 清除 ! 不去比較 能清除病毒的 INF-γ , 輔助T细胞Th1 , CD4+ CD8+ ?
卻去比較沒有指標意義的 "抗體" ?
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