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陳文茜與林氏璧,到底誰錯了?

海納百川》陳文茜與林氏璧,到底誰錯了?(邱淑媞)

四、主張共存、唱和政客、替政客抹粉,並到處宣稱兒童死亡率比老人低很多的人,是犯了違背醫學良心與昧於科學事實的致命謬誤。

109年全台灣1-4歲兒童一整年總死亡人數133人,主要是車禍、溺水、先天性畸形與腫瘤等,而孕婦一整年共死亡21人,多死一人就是超額死亡5%了,怎麼會誇張到認為新冠對他們造成的死亡叫做 「很低」,

說比老人低很多? 櫻桃應該被跟蘋果比重量嗎? 不斷把焦點轉移到老人,使人覺得死的是本來就差不多要死的,不痛不癢,同時又相較之下把嬰幼兒的死亡輕描淡寫。請問有哪個進步的社會不知道應該確保孕婦與嬰幼兒平安的? 實是為當局抹粉抹過頭。

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看了蠻難過的,今年對孕婦的風險還遠高於去年
爾俸爾祿,民膏民脂,下民易虐,上天難欺
2022-05-11 18:20 發佈
tiger3456 wrote:
海納百川》陳文茜與林...(恕刪)


民進黨,1450 有感?
tom7615

染疫後遺症 學習障礙...智力... 無礙成為1450?

2022-05-11 21:43
這個病毒本來就無法共存

歐美國家用假數據
欺騙世人說共存成功
要拖大家下水

歐美國家是失敗者

我們沒必要學習失敗者
tiger3456 wrote:
海納百川》陳文茜與林...(恕刪)


五漢廢言 + 綠共的錯,完全沒準備好就躺平,除了喊喊口號之外什麼正事都不做,政治掛帥。
tiger3456 wrote:
海納百川》陳文茜與林氏璧,到底誰錯了?(邱淑媞)

四、主張共存、唱和政客、替政客抹粉,並到處宣稱兒童死亡率比老人低很多的人,是犯了違背醫學良心與昧於科學事實的致命謬誤。
109年全台灣1-4歲兒童一整年總死亡人數133人,主要是車禍、溺水、先天性畸形與腫瘤等,而孕婦一整年共死亡21人,多死一人就是超額死亡5%了,怎麼會誇張到認為新冠對他們造成的死亡叫做 「很低」,
說比老人低很多? 櫻桃應該被跟蘋果比重量嗎? 不斷把焦點轉移到老人,使人覺得死的是本來就差不多要死的,不痛不癢,同時又相較之下把嬰幼兒的死亡輕描淡寫。請問有哪個進步的社會不知道應該確保孕婦與嬰幼兒平安的? 實是為當局抹粉抹過頭。

主張共存? 恐有很大的誤解
防疫 策略CDC在兩年前就已經公告了

策略滾動調整

什麼階段做什麼事, 重點不同。
如同火災初期才是找起火點滅火, 火勢已漫延不必搶救房子了,要改變重心為救人,最後當人都救出,要做檢傷分類, 決定那些人要先送醫救命。不是房子都燒大半了還在找起火點(做篩檢清零?)
救火 →救人 →救命 都要做
並不是 現在正在救命 就說成放棄 救火 ?

現在早就不是"決戰境外"的 清零
清零必需要所有人的配合
滿街都已經都不戴口罩到處晃還脫口罩抽煙 ? 還打傷超商櫃員 ? 居家檢疫者到處跑酒吧餐廳,脫罩吃東西 ? 警察翹班小吃店小姐坐檯喝酒?
都不配合防疫? 這樣還能擋得住嗎 ?
況且這個病毒 帶正電荷 , 能靜電吸附
這個病毒感染不是循傳統的 ﹝S蛋白 →嵌入ACE2受體 ﹞模式 , 過去傳統病毒一旦打疫苗後產生了抗體之後,
產生﹝S蛋白←抗體綑綁 ╳無法嵌入ACE2受體 ﹞防制病毒的模式

一旦打疫苗後產生了中和抗體, 固定了病毒, 病毒就被免疫細胞吞噬了

這樣病毒被抗體綑綁, 再被免疫細胞吞噬掉了 , 是不可能在體內被什麼快篩或PCR驗到

但是,這個病毒根本就不是循傳統病毒模式 , 打了三劑仍然突破性傳染?
而且就算自然感染,以為自己有天然免疫(其實是得過其它親戚冠狀病毒)?之後還是會突破性傳染?

目前的現況是 ,這個病毒無法被擋在細胞外! 為什麼 ?
因為 , 這個病毒帶正電還有 『靜電吸附』的能力 , 不必符合受體也能感染, 抗體擋不住
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在Omicron不但沒有改變,還增加到9個位點帶正電, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需要"受體"嵌合。

這個病毒,從武漢株出現之時,當時的S棘蛋白上,已經有一排連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞. 已失去第一道防線 →抗體阻擋失效
疫苗有沒有刺激產生抗體? 有 ! 抗體有沒有綑綁了病毒 ? 有 但是"氣溶膠"照樣黏上來

比較 SARS-1 和SARS-2 在RBD區位點的氨基酸排列


組胺酸(Histidine)縮寫為His或H、;離胺酸(Lysine)縮寫為Lys或K, 精胺酸(Arginine) 縮寫Arg, R,
在正常生理環境下帶正電。
紅框是對正電荷有影響的位點,和第一代SARS-CoV-1 帶電來比較,SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍色區分散而且少。 SARS-2這些正電荷群能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合,獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ,利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式ACE2+HSPGs去感染人類細胞。
況且Omicron 帶正電荷的位點增加到9個 , 更會黏

帶正電荷的殘基,正電荷群 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466, 位於ACE2結合位點的遠端 , 不是在直接嵌合的鹽橋和氫鍵的關鍵殘基位置上


由SARS1的 ERKR →SARS 2 的NRKR 這涉及兩個位點的改變 Glu(E)354Asn(N) 及 Lys(K)357 Arg(R)
354由SARS1 的麩胺酸(glutamic acid) 帶負電 , 轉變為SARS-2的天門冬醯酸(Asparagine)N取代後轉變為中性, 但這個中性N, N354在 △ E為負值<0 , 表示有可以做功的能量 , 加上R355 K356 R357 讓整體 帶正電的情況改變
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 和肝素的結合數 及 使用分子操作環境 (MOE) 軟體評估肝素-蛋白質接觸和能量貢獻表明, 與帶正電荷的氨基酸 R346、R355、K444、R466 和可能的 R509 有很強的相互作用。 貢獻的能量 如圖

除了 SARS-CoV-2 中的 Asn354 是 SARS-CoV-1 中帶負電荷的谷氨酸殘基外,預測與寡糖協調的其他氨基酸殘基是保守的。除了進入受體 ACE2 和跨膜蛋白酶絲氨酸 2 (TMPRSS2) 之外,SARS-CoV-1 已被證明與細胞 HS 有相互作用。
但是 和 SARS-CoV-1 帶電相比,SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合,獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ,利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。

"液遞"免疫系統的抗體,原本能滲到組織細胞外去中和病毒 ,現在病毒能"靜電吸附" , 就算抗體綑綁了病毒, 擋住 S蛋白嵌入人類ACE2受體 , 也擋不住病毒以 靜電吸附黏上目標細胞ACE2旁的HSPGs硫酸類肝素
在這一篇 報告
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題:Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合

首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
於是病毒走第二條感染路徑 ,帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用,但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質ACE2受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2溶開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。

這個病毒會(靜電吸附) ,這造成抗體就算綑綁了S蛋白,也是無效的,抗體防不了被感染, 照樣"突破性感染" , 感染後還會再次感染
只能在被侵入, 被感染後由T細胞清除 , 來防止重症及死亡
無論那一種疫苗 ? 結果是一樣的, 同樣突破性感染
並不是疫苗無效
而是 疫苗 是刺激 免疫應答 , 免疫 產生抗體 , 能液遞到細胞之外綑綁了病毒 , 但就算綑綁了病毒,病毒還是會"靜電吸附"黏上來 , 照樣感染, 這樣還能堅持"清零"嗎?

主要的保護力轉移為細胞免疫, 而非液遞免疫的抗體, 必須等病毒入侵後 , 活化T細胞免疫去清除病毒
雖然無法擋住病毒侵入, Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性,但是免疫系統不是只有"液遞" , 還有細胞免疫 , 疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
疫苗能減少重症及死亡 。

左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
無法依賴抗體中和病毒 , 只能於侵入後再由 T細胞免疫清除掉病毒

但打疫苗後 T細胞會記憶住這個病毒 ,將來病毒進來後, 會活化殺手細胞展開毒殺。 最終清除掉病毒。疫苗能減少重症及死亡 。
這個 "保護力"是來自入侵後清除 !根本無法保護病毒入侵 和病毒繁殖

舉例如同 金門戰役(古寧頭大捷), 解放軍第三野戰軍(三野)第十兵團第28軍第82師第244團,第84師第251團,第85師第253團 有沒有登陸, 有 , 並不是 被岸置鐵絲,刺網 和地雷 檔住(當時也沒有)
而是上岸之後, 被國軍戰車第3團第一營第一排3輛M5A1戰車擋住 , 海上的後路機帆船, 又被 海軍中榮號戰車登陸艦等,太平艦 砲擊 , 加上空中18架自臺灣起飛支援的P-51戰鬥機轟炸 , 以三軍多兵種聯合作戰的口袋戰術進行了反包圍戰 。 是登陸入侵了?但最後全軍覆沒 。

解放軍有沒有登陸金門? 有 ,登陸了是不是還有殺傷力?是, 但已經被包圍了
這個病毒能『靜電吸附』, 擋住ACE2受體,病毒仍然會進入人體被驗到PCR陽性, 並無法依賴抗體去中和病毒 , 只能於被侵入後再由 T細胞免疫清除掉病毒
抗體的高低已經無所謂了 , 打第三劑是為了補強T細胞免疫 ? 抗體再高 , 同樣會被靜電吸附黏上來
但是 , 沒打疫苗的, 或是有免疫疾病的,三高, 60歲以上就算打過疫苗 ,4歲以下小孩, T細胞也未必能活化,當然是高危險

疫苗不能阻絕境外 ,最後還是能清除病毒 , 過程必然要T細胞去巷戰肉膊 ,這需要幾天的時間
滲出去的抗體無法阻擋病毒感染 ,因此不存在"群體免疫"herd immunidy , 但是,單打獨鬥的個體免疫 仍然存在
現在台灣境內已經大規模流行了,只能減災, 防止重症導致死亡
以目前99.7%輕症 及 二劑疫苗80%以上接種, 面對一個能靜電吸附逃脫抗體的病毒, 一個只能以T細胞清除的病毒,正面迎戰的"與病毒共存"是現階段不得不的選擇
不再以"隔離"閃躲病毒 , 高掛免戰牌不予病毒接戰的階段已經過去了,共存不是放任病毒散佈, 是因為T細胞能清除病毒, 所以必先有感染, 病毒才會和T細胞正面遭遇 。這個"共存"是正面和病毒近身肉膊

面對病毒接戰, 病毒靜電吸附,潛伏進來感染會如何?
由2022.1.1 - 5.6 的統計
輕症/無症狀人數241667人,佔99.75% , 完全不必進醫院就好了,甚至不知不覺自己感染
中症人數504人,佔0.21%
重症人數85人(含死亡54人),佔0.04%

依據美國CDC發病率和死亡率周報MMWR發布的兩份報告,COVID-19 疫苗接種繼續幫助保護成年人免受 COVID-19 的嚴重疾病,包括住院和死亡。
https://www.cdc.gov/mmwr/index.html
在 Omicron 期間,所有成年人與 COVID-19 相關的住院率均有所增加,無論其疫苗接種狀態如何,但未接種疫苗的成年人的住院率是接受加強劑或額外劑量的成年人的 12 倍。在 Omicron 高峰期,非西班牙裔黑人成年人的住院率也最高,黑人成年人的住院率是白人成年人的近 4 倍。
此外,mRNA 疫苗在預防 COVID-19 相關呼吸困難血氧下降或死亡方面仍然非常有效,包括在 Omicron 時期。接種第三劑疫苗的成年人的保護最高,在 Omicron 期間將 COVID-19 相關接上呼吸器或死亡的風險降低了 94%。

這個病毒 已經進來了 ,已經在社區內傳播了, 前一陣子許多人不是高喊要與病毒共存要自由 ?
"與病毒共存"就要被病毒感染啊 ! 不能怕被感染 ,要經歷感染的病程

並不是完全"共存"啊! 目前仍然有"居家隔離"isolation 去閃躲病毒 。篩檢後找出陽性患者和健康的人隔開, 離得遠遠的, 讓病毒沒有感染"健康人"的機會
這個政策以仍然在執行當中 !
並不是完全"與病毒共存"主張完全開放被病毒感染上? 也因為病毒能靜電吸附,逃脫抗體, 難以閃躲必然會被感染 , 現在感染人數這麼高 , 碰上機率如此高 , 又能逃到那裏? 當然只能面對

況且抗體無效! 能憑借倚仗的是 打過疫苗後產生的 T 細胞免疫 能在感染後 清除病毒

一方面"與病毒共存"要被病毒感染後清除病毒 , 一方面又搶快篩?要"隔離"閃躲病毒 , 兩者不是矛盾嗎 ?
沒辦法,現在仍然匡列隔離, 是希望不要傳得這麼快, 當感染人數上升, 重症人數同樣上升 ,這是為了要讓感染曲線平緩,降低重症人數同時發病,避免擠爆醫院

防疫措施 "勤洗手,消毒,戴口罩,保持安全距離,避免群聚 , 打疫苗 都要做, 無可偏廢

重點是找出 可能的 "重症者" ← 找出不足三劑疫苗者, 三高慢性疾病 , 60歲以上 , 4歲以下小孩
在建立T細胞免疫之前,這些人必須"閃躲"病毒
tiger3456 wrote:
不斷把焦點轉移到老人,使人覺得死的是本來就差不多要死的,不痛不癢,同時又相較之下把嬰幼兒的死亡輕描淡寫。?

這是有報告的
有四種地區性季節性冠狀病毒一直在世界範圍內傳播,導致反複感染產生類似普通感冒等輕微症狀 。
血清陽性率研究表明,最常見的是 OC43,其次是 NL63、HKU1,最後是 229E。幾乎每個成年人在4歲之前,都至少被其中一種病毒感染過一次。
推測其中 NL63 和 SARS-CoV-2有共同的 ACE2 受體。有可能如同牛痘VS人痘(天花) , 產生交叉免疫反應
如果 早已感染過NL63這種似感冒的冠狀病毒 , 記住了NL63, 也會對SARS-CoV-2 病毒 展開"中和"和細胞毒殺。重症會下降
所以在住院的輕症病人,能測到 針對NL63 OC43 有反應的CD4+, CD8+T細胞, 並測到 干擾素-γIFNγ + , 但是對比之下,重症病人身上測不到
所以,這和打疫苗一樣 ,也是讓 T細胞 去產生記憶 , 認出病毒
這一篇報告
Older adults lack SARS CoV-2 cross-reactive T lymphocytes directed to human coronaviruses OC43 and NL63
老年人缺乏針對人類冠狀病毒 OC43 和 NL63 的 SARS CoV-2 交叉反應性 T 淋巴細胞
Scientific Reports volume 10, Article number: 21447 (2020)
老年人缺乏 交叉反應性 T 淋巴細胞 , 之前感染人類冠狀病毒 OC43 和 NL63, 難以對 SARS CoV-2有保護, 解釋了60 歲以上的老年人為何佔重症死亡率95% 以上。
另外,現在感染的重症小孩, 很多都只有幾個月大,根本沒有感染過這些輕症冠狀病毒 OC43 和 NL63, 難以對 SARS CoV-2有保護, 當然也是高危險群

tiger3456 wrote:
海納百川》陳文茜與林氏璧,到底誰錯了?(邱淑媞)
術業有專攻。沒學過公衛的紅頂醫師,可以指正別人臨床知識的不足,卻看不見自己的盲點,還在為執政者護航。陳女士不捨蒼生的大方向是對的,瑕不掩瑜;但林醫師對政策的大方向太外行,誤判了,還要嚷嚷,也就實在讓人看不下去。(作者為健康永續教育基金會董事長)

這一段若是反過來講自己vice verse也同樣適用
tom7615

對!為什麼會放出7月有望脫口罩?(當然早就不想帶?) 為何強調99%是無症狀、輕症?不是為共存嗎???企業公司染疫密接依風險高低應變?學生染疫九宮格防疫假?不是很好笑的"減災"防疫 策略?

2022-05-12 9:40
uwap2010

快去讓美國人相信高端疫苗呀!別在這浪費時間呀!不然高端明年恐不妙

2022-05-13 10:03
瑯琊榜電視劇.有很多的名言.

其中有一句就是:[亂臣賊子].

金朝那些貪官.就是亂臣賊子.
乖,要聽專家的話,他們說病毒不會消失的
只能共存
人類歷史已經經歷4次冠狀病毒,
這4個冠狀病毒到現在都沒有消失
現在正在共存中

而這次的新冠是第5個
你不想共存
就永遠與世隔絶吧!
newhuan wrote:
你不想共存
就永遠與世隔絶吧!


要不是流感演化到變很弱

我懷疑有人敢跟一戰時的那個大魔王流感病毒共存 ...

現在在傳鹽水漱口,
那時是被嚇到在傳煤油漱口 ...
這毒株一殺五千萬,殺得比一戰武器打死的還多,還專殺年輕人 ...



想共存你最好天天發正念,美國現在那株不要流行到全世界
有 o型傳播力, 又有 d型容易感染到下肺部的特徵
就算打過疫苗也不是開玩笑的。
newhuan

造成大量死亡的原因是其它。不能說。

2022-05-11 21:51
newhuan

你繼續恐慌。不陪

2022-05-11 21:52
【兒童死亡率比老人低很多的人,是犯了違背醫學良心與昧於科學事實的致命謬誤】
吾人不是專業,但是看世界各國的統計及衛生部門的資料,兒童青少年比較不被新冠病毒影響,不是真實的嗎?如果那是錯誤,那為什麼疫苗大多數國家從老年人開始施打?

孕婦死亡是不幸,但是對個案悲傷和對群體數字的觀察,這個不是發生率很高的事件。該案例合併肺動脈栓塞,就更奇怪了,讓人不禁懷疑,是否肺動脈栓塞才是主要死因,新冠病毒只是因為目前社區傳播,正好帶病原而已,其實並未真正染疫?
duowan2012dw

新研究對omicron的描述是 一致的襲擊各年齡層, 歐美認為他弱跟有很多人已感染a,b,d型跟打過疫苗有關. 有可能是太天真的解讀.

2022-05-11 21:48
這幾位都不是第一線的醫生,上通告節目的言論除了製造民眾恐慌,到底有什麼參考價值?
不如追蹤鄭弋和楊智鈞田知學這些前線醫生的臉書,觀點還更持平有據。

(鄭弋 5/10)
「有家長表示,感染新冠之後旁人把他與孩子當怪物,之前我還跟一個臉書朋友提到,說感染後怕害到別人實在太沉重了.這就是一個跟感冒差不多的傳染病,台灣目前數據顯示死亡率比流感還低,以前流感也沒搞這麼大陣仗,停課?滾動式修正?現在回頭看看,許多國家解封,就知道這樣的歇斯底里到底有沒有必要.公布的數字會有"校正回歸",所以真的不用太緊張.一般的洗手,不摸眼鼻口,作息正常營養均衡就可以了.看到急診外一群一群發燒等快篩的人群,心裡真同情急診的同仁.有人說急診現在是煉獄,我倒很想說,這是人造的煉獄!原本不需要這樣的.想想流感時我們是怎麼處理的,就知道現在這些"防疫措施"有很多可以改進的空間.照片是我上課用的投影片,我的住院病人發燒不給退燒藥,除非孩子吵鬧.基本上病好了燒自己就會退,不需要給太多人為的干擾」

(楊智鈞 5/4)
「不管如何,大家應該都同意一點:感染有副作用、打疫苗也有副作用。
幾天下來,陸續都有接種三劑仍然重症的案例。當然你可以說:打了只是大數據上降低重症比例(?)、但當然不保證不會感染、也不保證不會重症,那請問到底能保證什麼呢?難不成,是保證副作用很低嗎?
所以我想,在談論疫苗的副作用是大是小之前,得先向大家證明:打了真的很有效。
這就好像只從身體健康的角度來看呢,除非吃了會頭好壯壯,否則很少人會只因為搖頭丸的毒性比安非他命低、就來上幾顆一樣。
某些人說,兒童染疫、有一小部分比例、會進展為某某器官衰竭綜合症。所以呢?有證據證明、打疫苗可以防止這種症嗎?(別忘了那個乖乖接種過三劑的可憐女孩)。比如我說,糖尿病有些人眼睛會瞎掉、難道就表示,糖尿病去吃香灰就不會瞎了嗎?
醫學研究的干預手段應做「無效假設」,直到證明「無效假設不成立」,也就是證明干預有效為止。
假設疫苗的效果差強人意的話,那麽因為怕染疫的副作用去打疫苗、就等於因為怕染疫的副作用去吃香灰。啊不對,甚至吃香灰還好一點。香灰吃多了,頂多拉肚子罷了。
沒有任何醫師、甚至民眾會反對預防醫學,誰不想有個打了不只保心安、還真的能保平安的疫苗可以給咱們孩子用呢?
做為承受未知風險的交換,疫苗必須要向大家證明更強的有效性才行。」

(田知學 5/1)
「全世界不是只有新冠肺炎這個病」
假設,一天一萬個陽性,假設驗出陽性率10%,一個PCR 600 ~ 3500元。 如果都用最高的採檢也就是一天可以花在採檢3億元。這還沒算入其他社會人力成本!
現在95%以上都是輕症或無症狀,全台專責病房卻不斷滿床!不斷要求被擴增……….,癱瘓醫療量能!
#不恐慌
回顧過去流感大流行,當時還只是用比較便宜的快篩(一直沿用到現在),大部分感染者會自己好(現在的新冠肺炎也是),也不是每個人都衝醫院篩。有明顯或嚴重症狀、需要確診才到醫院篩,中重症住院。這樣社會成本省太多了。
#戴口罩勤洗手顧好自己的免疫力
#把專責病房留給真正需要的人
#輕症無症狀感染者做好做滿隔離
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