tgdlyg wrote:如果是投毒，武漢剛好是最合適的投毒地點..........看懂了嗎?
中國多大, 就這麼剛好爆發在擁有最多蝙蝠病毒的實驗室附近？....武漢身為全世界最大的汽車零件製造地,美國人會白癡到投毒在武漢？
邪惡小多 wrote:
這個病毒基因序列跟武漢實驗室裡的不同，
所以排除了是武漢P4實驗室洩漏岀來的。
再有別的「人工合成」，我只想到美國。
病毒基因序列跟武漢實驗室裡的不同？
你是在武漢實驗室工作？
還是中共宣傳部工作啊？
武漢實驗室裡面有什麼你那麼清楚？
邪惡小多 wrote:
我也是看網路新聞報導，石正麗說的。
疫情一開始她也聯想到是實驗室事故，一直到最初7支病毒株比對基因序列出來後，她才鬆了一口氣，不是實驗室外洩的。
她們做的研究結果都要以論文形式發表在英文期刊。
病毒基因序列信息也會保留在（美國運營的）GenBank的數據庫，
有興趣您可以去查查。
然而如果有相符的，我相信川普應該早就在推特上推翻了。
中國疫情一爆發,
中國軍方首席生化武器專家陳薇少將就接管武漢P4病毒實驗室,
中國軍方如果做生化武器會給你用論文發表在期刊上？
中國軍方接管,
最大的可能就是搞生化武器時出包病毒外洩,
知道事情大條了,
急著封鎖實驗室銷毀相關證據,
避免相關證據外洩,
這種推論不是很合理最合理？
不然疫情一爆發時,
就算不讓美國介入調查好了,
找世衛的專家一同調查背書不就好了,
那環球時報還需要用一堆假消息來甩鍋嗎？
tgdlyg wrote:
中國疫情一爆發,
中國軍方首席生化武器專家陳薇少將就接管武漢P4病毒實驗室,
中國軍方如果做生化武器會給你用論文發表在期刊上？
您跟我說的其實是同一件事。
疫情發生初期，所有人都會聯想到武漢P4實驗室。
要調查武漢P4實驗室，當然不可能讓石正麗或他們科學院自己人調查，所以由軍方陳薇進駐。
老共問責制度還是很恐怖的，所以石正麗說她也很擔心，後來基因序列結果岀來了她才鬆了一口氣。
另外同樣的問題：
中國軍方如果要做生化武器會選武漢P4實驗室？
法國人設計、拿美國研究資源、老美進進出出、連白老鼠都經過美國倫理審查的武漢P4實驗室？
越危險的地方越安全？
tgdlyg wrote:
前提是美國早就有解藥了,
美國人有多少人在武漢出入？
沒解藥敢投毒？
美國還是全世界疫情最嚴重的地區,
那美國人是很蠢嗎？
我是十足十的陰謀論者，
忍不住自問自答兩句：
為什麼敢投毒？
不懂的膽子最大，川普有什麼不敢的？
正如川普說的，新冠病毒只是比流感嚴重一點點...
為什麼是武漢？
武漢是東風汽車的老家，汽車產業重鎮。
東風合作夥伴有誰？
日產、本田、標緻、雪鐵龍、起亞、雷諾、裕隆...，美國汽車業的競爭對手日本、南韓、法國都中了，就是沒有通用、福特。
有句話說：一顆石頭打下兩隻鳥來？
邪惡小多 wrote:
您認為老美會白花錢讓中共研發生化武器？
武漢P4冠狀病毒研究，美國不只岀資金、材料。
連病毒合成技術都是經過北卡大教堂山分校倫理審查過的，中共還有什麼「獨門密技」？
我假設的前題在如果這個病毒是「人工合成」的。
除了資金, 材料 ,還有技術 , 如何編碼 的軟體 , 細胞株 , 還有帶有人類ACE2細胞基因轉殖的小老鼠 ,可以在小鼠身上觀察人類細胞的感染 。
倫理審查 是因為, 這是美國國衛院出的錢 , 當時的院長就是歐巴馬政府任命的"佛奇" 這一點川普也提出質疑攻擊過 民主黨 。
美國國家衛生研究院從2015年起，向非盈利組織生態健康聯盟（EcoHealth Alliance）發放了370萬美元科研經費，用於研究蝙蝠冠狀病毒。生態健康聯盟曾與武漢病毒研究所合作，美國政府資助的370萬美元中的一部分流向該研究所。
「獨門密技」就是他們敢拿 SARS 來 重組
Covid-19 有 弗林蛋白酶Furin切割位點 ?
石正麗團隊 在讓礦工感染肺炎的雲南礦坑, 發現了蝙輻病毒 RaTG13 (基因庫登錄號MN996532) , 它和現在爆發的 SARS-CoV2 基因序列有 96%相同
最大的差別就是在 RBD 區
蝙蝠的 RaTG13 引發6名礦工肺炎 , SARS-CoV-2和它的上游基因 RaTG13 是多出四個 PRRA氨基酸的插入變異 該多出的PRRA序列只存在SARS-CoV-2基因组，RaTG13、穿山甲-CoV等序列中完全没有，惟SARS-CoV-2獨有?
在自然界 那一種動物 發生突變 ? 找不到 ?
這四個 PRRA 氨基酸 同時發生自然突變 ? 機率有多高 ?
假說 "自然突變" ? 那必須 先有一個 自然界的"中間宿主" , 然後驗證後 證明 SARS 和 RaTG13 在"中間宿主"身上自然發生(1)"交換基因"(2)再突變 ?
中間宿主 在那裏??
依據柯霍氏法則
1.在蝙蝠過渡到人體的中間動物 身上能找到自然存在的 武漢病毒Covid-19
2.蝙蝠過渡到人體的中間動物身上自然存在的 武漢病毒Covid-19 能在實驗室 繼代
3.在實驗室 繼代產生的 相同 武漢病毒Covid-19 能接種回到 中間動物身上,且同樣能夠在中間動物身上自然增殖 。
4.在蝙蝠過渡到人體的中間動物自然增殖的武漢病毒Covid-19 , 和最初 在中間動物身上找到, 自然存在的武漢病毒Covid-19, 必須是一致的 。
現有棄嬰一名,在武漢出現 , 卻不能叫"武漢病毒" , 只能稱 "新冠病毒" ?問題是被稱為"新冠"的病毒就多達4種? 國際病毒分類委員會(ICTV) 定名 SARS-CoV-2 WHO稱 Covid-19
發現棄嬰 , 通常是要找父母 是誰
先看不能叫"武漢病毒" 的病毒 家族基因樹 , 這是 WHO 公怖的 , 武漢病毒就是 SARS 和 蝙蝠病毒的混種
上游基因就能找到 SARS 和 Bat CoV , 而不能叫"武漢病毒" 的病毒是它們的 子代病毒 , 它們有親子關係
RaTG13 是 石正麗採集自 雲南的山洞 , 誰還有 RaTG13 ???
但"武漢病毒"不僅僅是兩者混種 , 還發生 SARS 及 RaTG13 這兩種病毒都沒有的變異
《第一篇報告》
2月13日，美國學者在生物學預印本平臺bioRxiv發表了名爲《Evidence of recombination in coronaviruses implicating pangolin origins of nCoV-2019》的論文，論文的第一作者是Matthew C. Wong貝勒醫學院分子病毒學和微生物學系 Alkek 宏基因組和微生物組研究中心的學生，第二作者Nadim J. Ajami是德州大學安德森癌症中心基因組。
Evidence of recombination in coronaviruses implicating pangolin origins of nCoV2019
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.07.939207v1.full.pdf
序列同源性圖結果表明，在RBD區域，穿山甲CoV與SARS-CoV-2的相似性高於RaTG13-CoV和Bat-CoV（圖1B）。
只有在 RBD 區域 , 穿山甲-冠狀病毒 和武漢病毒最接近
此結果表明nCoV-2019菌株的潛在重組事件(a potential recombination event) 和更複雜的起源。
《第二篇》報告
1月27日，南開大學高山、阮吉壽等在中國預印本ChinaXiv發表題爲：《武漢2019冠狀病毒S蛋白可能存在Furin蛋白酶切位點》的論文。
发现变异来源是插入了12个碱基
《第三篇》報告
美國德克薩斯大學奧斯汀分校的Jason S. McLellan團隊在預印版平臺bioRxiv發佈了一篇引爆網絡的論文《Cryo-EM Structure of the 2019-nCoV Spike in the Prefusion Conformation》，多家媒體都報道了該團隊利用冷凍電鏡技術分析了新冠病毒（SARS-CoV-2）表面刺突糖蛋白（S蛋白）的近原子結構，併發現新冠病毒與人類血管緊張素轉化酶2（ACE2）的親和力affinity 爲SARS病毒的10-20倍。
論文《Cryo-EM Structure of the 2019-nCoV Spike in the Prefusion Conformation》
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.11.944462v1
該論文稱，研究顯示和蝙蝠RaTG13的S蛋白最顯著的變化是新冠病毒具有S1/S2蛋白酶切割點位PRRAR(furin蛋白酶識別位點氨基酸序列，而不是單個精氨酸。這一現象在流感病毒中較爲普 其中高毒力禽流感病毒較爲普遍，其中入流感病毒常發生流感血凝素蛋白的關鍵位置上產生多Furin蛋白酶位點的氨基酸插入。除了在S1/ S2連接處的氨基酸殘基差異外，新型冠狀病 毒和RaTG13 S蛋白還存在29個氨基酸殘基的 差異，其中17個位於受體結合的RBD部位。 這些觀察與之前的很多序列分析結果是一致 的。
"棄嬰病毒"的 RNA 排序 , 所有實驗室解碼 都差不多 , 但是會造成感染 的 "棄嬰病毒"RBD 區 , 所有報告都指向 RBD 區 被插入 PRRA 4個氨基酸 , 共12個鹼基
一般的突變, 不一定是有意義的, 有時只是亂碼 , 但這個 RBD 區 被插入的 PRRA 是有意義的 ,這個 PRRA 的插入 , 能夠引進一種 furin 的內切酶
冠狀病毒 表面 突出, 像皇冠的蛋白, 稱為 Spike protein S蛋白, 這個S蛋白, 能和宿主細胞表面的receptor 接受體接合(嵌入), 如果 S蛋白 和 細包接受體不合 ? 插頭(plug) 和插座 不合 , 就不會造成感染, 例如台灣電器的直片插頭 就是插不了歐洲的 圓孔插座
通常 Spike protein (S蛋白), 還區分有 S1 和 S2 , S1主要負責嵌合被感染細胞的受體receptor , 嵌合後 , 必須依賴宿主細包提供蛋白酶, 讓 S1 脫離 , 露出 S2, 讓S2去溶解 細胞膜 , 這個病毒才能鑽進細胞內。
但是這個 PRRA 的插入 , 能夠引進一種 furin 的內切酶, 這種內切酶能切開 S1 與 S2 , 這樣讓原本分階段的動作, (1)S1嵌入細胞表面 →(2)furin 內切酶 切開S1→(3)S2溶解細胞膜 , 變成連續動作 , 病毒能直接衝進細胞內 , 沒有停下來分階段, 感染力變成強了很多倍 。
除了 SARS CoV-2 之外 , 沒有任何已知 冠狀病毒有 弗林蛋白酶Furin切割位點 , 這就是 「獨門密技」
只有如HIV愛滋病，流行性感冒，登革熱，若干絲狀病毒包括Ebola伊玻拉病毒和馬爾堡病毒，以及SARS-CoV-2的刺突蛋白 ，必須通過弗林蛋白酶或弗林蛋白酶樣蛋白酶裂解才能完全發揮作用。
基因的切割工具 . 是限制酶（restriction enzyme）又稱限制內切酶或限制性內切酶，能切割鹼基位點 ? 是切割移除 病毒序列 的剪刀 ,
例如 EcoRI的切位5'---G AATTC---3' ; SmaI的切位5'---CCC GGG---3'。
這如同不同刀子劃過的傷口 , 刀和傷口會吻合
子彈經過不同槍隻內的膛線 , 會留下不同的刮痕 ,能比對彈道
使用那一種方法/工具? 去切割鹼基位點 , 是能比對出來的
家族成員都沒有金(紅)頭髮, 沒有藍色眼珠 ? 沒有荷蘭祖先, 沒有色目人大食回教遠祖 , 生出來的小孩卻有紅頭髮,藍眼珠?
要"大外宣"這其中沒有人工生殖技術 ? 只是純粹基因突變 ?
這個不能冠上"姓氏"的棄嬰, 它的的祖代 , 一個是武漢病毒研究所在 雲南 找出來的 RaTG13 , 已經登錄於病毒碼基因庫 , 所以很快被找到 , 另一個親族 是似SARS樣的冠狀病毒
"大外宣"說 這個棄嬰 不是去醫院做 試管嬰兒 ? 說是 RaTG13 自然和 SARS 產生感情生的 ? 絕對沒有外遇 ? 怪的是 它還帶有原配以外的基因 『弗林蛋白酶Furin切割位點 』?
但現存的原配老婆(自然宿主) 都沒有弗林蛋白酶Furin切割位點 』 ?
"大外宣"說這個不能叫武漢病毒的棄嬰 是"自然受孕" ? 沒有人工生殖? 沒有代理孕母 ?可是它卻有"外來基因"?
"大外宣"說這個不能叫武漢病毒的棄嬰 是"外國人" ? 可是它的親族全部都在中國 ?
這篇文章您可以再讀一下 , 釐清前後的因果
www.independentsciencenews.org
SARS-CoV-2和COVID-19大流行的擬議起源
作者：喬納森·拉瑟姆（Jonathan Latham）博士和艾莉森·威爾遜（Allison Wilson）博士
在對COVID-19大流行起源的所有討論中，人們對SARS-CoV-2病毒的分子特徵，包括與近親相比的新型基因組序列，給予了極大的科學關注。與之形成鮮明對比的是，幾乎沒有人關注那些最接近的遺傳親戚（其推測祖先）的物理來源，這是兩個病毒序列，分別命名為BtCoV / 4991和RaTG13。
這種忽視"最近親族"是令人驚訝的，因為它們的出處更有趣的多。BtCoV / 4991和RaTG13於2012/2013年從中國雲南省的一個礦井收集而來，研究人員來自武漢病毒研究所的石正麗實驗室（WIV）。不久之前，2012年春天，在該礦山工作的六名礦工染上了一種神秘疾病，其中三人死亡（Wu等人，2014年）。這種神秘疾病的細節實際上已經被遺忘了。然而，在2013年由一名指導他們治療的醫生撰寫的中國碩士論文中對它們進行了描述。
我們安排將此碩士論文翻譯成英文。它包含的證據使我們重新考慮了我們認為有關COVID-19大流行病起源的所有知識。這也使我們提出了一條合理的思路，通過該路線，2012年礦山中明顯孤立的疾病爆發導致了2019年的全球大流行。
我們在下面提出的SARS-CoV-2的起源是基於這些礦工的病史及其醫院治療的。這種簡單的理論解釋了新型SARS-CoV-2病毒的所有關鍵特徵，包括自爆發以來一直困擾著病毒學家的特徵。
該理論可以解釋多鹼性弗林蛋白酶切割位點的起源，它是病毒刺突蛋白的一個區域，使其易於被宿主酶弗林蛋白酶切割，並大大增強了病毒在體內的傳播。與它的近親相比，這個弗林蛋白酶位點對SARS-CoV-2是新的（Coutard等人，2020）。該理論還解釋了病毒刺突蛋白對人類受體的超強親和力，這也使病毒學家感到驚訝（Letko等人，2020年; Piplani等人，2020年; Wrapp等人，2020年; Walls等人，2020年）。該理論進一步解釋了為什麼自大流行開始以來這種病毒幾乎沒有進化，這也是人們認為對人類而言是新病毒的一個令人深為困惑的方面（Zhan等人，2020年）。; van Dorp等人，2020年; Chaw等人，2020年）。最後，該理論巧妙地解釋了SARS-CoV-2為什麼靶向肺，這對于冠狀病毒是不常見的（Huang等，2020）。
我們沒有提出該病毒的專門基因工程或生物戰起源，但該理論確實提出了在世界禽流感大會上由石正麗實驗室進行的科學研究大流行中的重要原因。因此，也可以將武漢解釋為大流行傳染病的所在地。
邪惡小多 wrote:
這個病毒基因序列跟武漢實驗室裡的不同，
所以排除了是武漢P4實驗室洩漏岀來的。
再有別的「人工合成」，我只想到美國。
武漢病毒實驗室 有多少 病毒 ?
中國武漢病毒研究所石正麗接受媒體訪問時說 , 團隊曾經比對新冠病毒基因與研究所內的「所有」蝙蝠冠狀病毒，兩者並不吻合，她接受媒體訪問時形容是鬆一口氣。
問題是 , 最接近 SARS CoV-2 的病毒 RaTG13 及 舟山蝙蝠病毒ZXC21 和ZC45 都在中國
SARS-CoV-2和BatCoV RaTG13蛋白的相似性和同一性百分比均大於95％
RaTG13（GenBank登錄號MN996532）與人類 SARS CoV-2毒株參考序列具有96.2％的同一性
以舟山蝙蝠病毒ZXC21 和ZC45 為模板 , 經過4個步驟就能成為 SARS-CoV-2
對於RaTG13 ,武漢病毒研究所的通報日期為 27-JAN-2020 , 此時Covid-19 早就爆發
在 Oct 13, 2020 病毒序列更換為 MN996532.1.
沒有原料的美國 ? 拿什麼人工合成 ?
邪惡小多 wrote:
如果這顆病毒製造者是美國，很多事情就符合邏輯多了。
為什麼蝙蝠冠狀病毒演化感染人的幾率突然變得這麼高？
十幾萬年發生一次的機率，卻在十幾年內發生了兩次半？（MERS是SARS的親戚，只能算半次）
一般人吃蝙蝠吃的是果蝠，為什麼又是這個沒人吃的菊頭蝠身上的冠狀病毒？
SARS是果子狸、MERS是駱駝，為什麼這次找不到中間宿主？
為什麼在武漢發生？
....因為武漢有個P4實驗室可以嫁禍，而且適合觀察病毒傳播情形。
為什麼蝙蝠冠狀病毒演化感染人的幾率突然變得這麼高？
因為 RBD 區 被插入 PRRA 4個氨基酸 , 共12個鹼基 , 能引進 弗林Furin蛋白酶
為什麼在武漢發生？
事實是 , 雲南礦坑內發生了冠狀病毒肺炎, 樣本被帶到 還沒有正式驗收的 P4等級實驗室
在實驗室內至少7年 ? 都沒有繼代 ?
邪惡小多 wrote:
讓川普敢這麼大膽的原因，
我想是因為之前伊波拉經驗，
伊波拉病毒雖然厲害，但也沒有造成大範圍損害，而且有效的解決剛果問題。
另外川普可能真的認為這玩意只是「比流感嚴重一點點的病毒」。
您一口咬定這樣的政治臆測 ?
如果不是 疫情 , 川普 可以穩定當選 , 不了解他為何要製造疫情讓自己落選 ?
這完全沒有前因後果的邏輯關係
事實是 , 2012年雲南礦坑內發生了冠狀病毒肺炎, 原本封在礦坑內的樣本(BtCoV / 4991和RaTG13) , 被由雲南帶到 還沒有正式驗收的 P4等級武漢實驗室 。
RaTG13(之前稱為 BtCoV / 4991) 是和 造成疫情的SARS CoV-2最接近的親族。
內文搜尋
從 APP 打開
X