niaba wrote:
近2周確診致死率全球第3高？王必勝斥「醜化」：顯為誤導
轉貼這篇，底下留言比文還精彩，蓋大樓中。
niaba wrote:
近2周確診致死率全球第3高？王必勝斥「醜化」：顯為誤導
2022年11月23日 週三 上午11:36
媒體指台灣COVID-19（2019冠狀病毒疾病）近2周確診致死率，在全球排名位居第3高，中央流行疫情指揮中心指揮官王必勝今天上午在臉書發文，解釋台灣疫情波峰較其他國晚2至3個月，截取極短時間統計，顯為誤導。
（取自王必勝臉書）
有媒體報導指出，以COVID-19確診染疫致死率來看，台灣近2周每百萬人確診染疫死亡數高達31.33人，為全球第3高，次於芬蘭77.97人、直布羅陀61.2人。致死數也遠高於香港18.03人、南韓13.34人、日本10.26人，以及美國的13.69人。
王必勝在臉書發文說明，截至最新統計數據，台灣COVID-19確診個案每百萬死亡數及確診個案致死率，在經濟合作暨發展組織（OECD）國家分別為第5、第6低，成績名列是世界前段班。...(恕刪)
﹝近2周確診致死率全球第3高﹞？ 說法來自中國時報
https://www.chinatimes.com/newspapers/20221123000348-260114?chdtv
04:102022/11/23 中國時報 鄭郁蓁 、 王家瑜 、 周毓翔
中國時報 wrote:
根據國際公衛統計網站Our World in Data，台灣最近7天平均新增確診數，台灣每百萬人口就有769人確診，全球排名第9名。
...(恕刪)
顯為誤導的理由 1 :
查詢Our World in Data 的圖型 , 這是高中數學有教的基本二維圖形
由一組(Xi ,Yi)數據組成曲線
有k=Δy/Δx斜率(Y2-Y1)/(X2-X1)=0的平行直線
+k=Δy/Δx斜率>0的上升曲線+k=Δy/Δx斜率<0下降曲線之三種線形。
不要說兩星期, 由上個月10月18日之後, 感染曲線開始呈現k斜率=Δy/Δx<0 ,是下降的!
斜率<0代表感染人數降下來了
下圖死亡率 的曲線趨勢同樣顯示斜率k=Δy/Δx<0
不知道看同樣的圖?死亡率高顯示在那裏?
顯為誤導的理由 2 :
都已經開放與病毒共存, 就是要正面迎戰,當然會和病毒接觸,因為這個病毒並非只有﹝S蛋白嵌入人體ACE2﹞的方式感染, 它還有額外《S蛋白帶正電荷能靜電吸附黏上co-receptor HSPGs感染》的第二種方式, 當然會被感染!
在與病毒共存的開放之下, 確診數能拿來指控防疫成績不良嗎 ?
並不能拿過去建立在對傳統病毒認知印象(有抗體就不會感染)? 然後挪移概念到這個病毒?以為新冠和流感都一樣?
為何會以為不會感染?
都不看報告嗎 ?
這一篇是 Nature 的報告,標題就寫了 escape antibodies 逃脫抗體 , 都逃脫了還在以為"不會確診"?
這一篇是美國醫學期刊 JAMA , 打過四劑BNT照樣突破性感染!
該篇論文統計實驗是在以色列做的, 打過三劑BNT之後的突破性感染是19.8% , 打第四劑是降低到 6.9%
打第四劑只是降低到 6.9%! 不是 0% !
把一個帶正電荷能靜電吸附的病毒, 當成一般的傳統病毒 ?
忘記這個病毒打疫苗能「"突破性感染"」?自然感染後還會再次感染? 這樣還能以為有 『不會確診』?
會不會確診? 已經是病毒傳染到那裏,就存在一個比例會確診
打過三劑疫苗會有19.8%確診 , 打第四劑只是降低到 6.9%! 不是 0% !
還是以為會有群體免疫 ?
群體免疫herd immunity這個名詞 , 最早來自獸醫對於農場動物的管理
當大多數的農場動物都打了疫苗有了抗體,例如80% , 病毒在此80%的族群被擋住了,就不會在這80%打了疫苗的動物身上存活 , 病毒只能轉往剩下20%的族群去繁殖, 病毒被局限在這20%,病毒就會越來越難存活
但是, 這個病毒打疫苗能「"突破性感染"」?自然感染後還會再次感染?
這個病毒能靜電吸附逃脫抗體, 病毒仍然能侵入此80%打過疫苗或自然感染過的族群 , 在T細胞清除之前,也會再度放出病毒!
群體免疫herd immunity 當然不存在 !
這個新冠病毒有許多奇怪的特徵
1)PRRA的插入,自備弗林蛋白酶
2)以CGG 指定密碼子? 在蝙蝠冠毒只佔5%,蝙蝠最不愛, 卻是人類最喜愛的密碼子?
3)不擅長感染蝙蝠?
4)找不到中間宿主
5)帶正電荷, 能靜電吸附
"靜電吸附"是冠狀病毒前所未有 , 所以早在去年就列舉過10幾篇以上許多論文, 到現在這個方面的研究還陸續發表中, 列舉如下
AZ、莫德納、高端差在哪？醫揭疫苗「背後原理」：不用挑
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6385552&p=10#83008271
怒駁扯上高端 王必勝：不是不買BA.5疫苗！現在除美國沒人買得到
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6658773&p=2#85784367
那一個位點帶電, 能量為多少?能吸引到相對於人類細胞那一個受體位置, 每一篇都有資料
這個病毒 在S蛋白RBD區遠端帶有正電荷群, 能『靜電吸附』
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在目前的流行株Omicron不但沒有改變,還增加到9個位點帶正電, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需經"ACE2受體"這個門戶相嵌合，能躲過抗體綑綁。
如圖K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466(綠色) 這幾個帶正電荷位點, 不是在接合ACE2(紫色)的位置上, 而是位於遠端 , 就算就算綁住了S蛋白RBD去嵌合ACE2 ,這個遠端還能有"額外"的"靜電吸附"力
有三種帶正電荷的氨基酸 , 分別是 別為組胺酸H（Histidine）、離胺酸K（Lysine）和精胺酸R（Arginine）
比較18年前的 SARS-1 和 帶正電荷的SARS-2 在RBD區,帶電位點的氨基酸排列
紅框是對正電荷有影響的位點,和過去18年前的 SARS-CoV-1 帶電來相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群(圖H 藍紫色顯示帶正電荷,紅色顯示帶負電荷) , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍紫色區分散而且少。
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 和肝素的結合數 及 使用分子操作環境 (MOE) 軟體評估肝素-蛋白質接觸和能量貢獻表明, 與帶正電荷的氨基酸 R346、R355、K444、R466 和可能的 R509 有很強的相互作用。 其所貢獻的能量 如圖示
帶電會如何?
『抗體』就算綁住了S蛋白去嵌合ACE2 , 但這遠端還是能"黏"上帶負電的HSPGs ,造成逃脫"抗體"綑綁
和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能黏上 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs,與之結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。
造成了"突破性感染"
液遞免疫, 釋放到細胞外液的『抗體』會被逃脫 , 當然病毒能一次又一次侵入到細胞內 ，所以病毒一定會突破人體阻絕境外的抗體, 一定會跑進來 , 造成感染數目一定會很高
傳統病毒感染是以棘蛋白嵌入人體ACE2受體
病毒的S蛋白 → 嵌入人體ACE2受體 ,傳統的病毒感染循 ﹝S蛋白 →嵌入ACE2受體 ﹞模式,再胞吞感染進來
但是, 這個病毒還有次要的,另一種感染方法
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合
這個病毒 S蛋白帶正電荷 , 能 靜電吸附 黏上帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs,與之結合 , 不必經ACE2受體, 照樣胞吞 感染進來
傳統的冠狀病毒感染循"飛沫", 病毒含在飛沫中咳嗽噴發出來, 1.5m-2m就掉在地上, 隔開距離才不會被病毒噴到
問題是這個病毒 S蛋白帶正電荷 , 能 靜電吸附 黏上空氣中的"懸浮微粒,所以能飛更遠, 超越社交距離!
面對一個 能靜電吸附 氣溶膠黏上來感染的病毒, 還以為測量傳統的"抗體效價"就能憑估? 不! 抗體就算成功綑綁了病毒的S蛋白, 照樣以靜電吸附 氣溶膠黏上來HSPGs感染
所以,台灣對於這個病的防治是擺出套餐, 是隔離檢疫,疫調,口罩洗手消毒, 疫苗,藥物通通要, 從餐前酒前菜主餐附餐甜點飲料全都要! 而不是以為"單點"這其中一項就可以?
打過疫苗後感染(被靜電吸附)之後會如何 嗎?
數字顯示被感染後,99.56%人都沒事 , 無症狀或輕症
我們的免疫系統有二大部份 , 液遞出去的抗體能中和病毒←這是阻絕境外 , 現在病毒逃過抗體跑進來, 這些漏網之魚有第二道防線"T細胞免疫"在感染後清除病毒
所以99.56%人才會是 無症狀或輕症
雖然這個病毒 能逃脫抗體綑綁, 有抗體照樣帶電黏上來, 當然就會侵入人體, 造成高感染數
然而, T細胞對於病毒的辨識不同於抗體; 抗體是嵌合S蛋白,捆綁住整個S蛋白防止和ACE2受體接合(嵌合)。但T細胞則是將S蛋白分解為一個一個小單位來辨認。
這些病毒蛋白質(抗原) , 是經由抗原呈遞細胞（antigen-presenting cell、APC）包括 巨噬細胞、B細胞及樹突狀細胞,是將病毒蛋白分解成蛋白片段較小的肽(胜肽)。
胞吞 → 分解(蛋白片段較小的肽)→添加MHC2組成複合體 →抗原呈遞
T細胞不是認整個S棘蛋白, 而是拆解為較小的"胜肽"認出病毒
打比方如同認人不是認 整個臉 , 而是拆開成 眉毛 眼睛 鼻子 耳朵來認 , 例如蠟筆小新以"一字眉"被認出來, 人臉是以鳳眼, 朝天鼻 ,招風耳 的形式被認來是"那個人"
MHC II（主要組織相容性複合體 II）是免疫細胞添加上去的記號, 代表這個Ag抗原曾經被APC細胞吞噬過(如同罪犯被逮補過), 這個『蛋白』屬於是侵入的病原所有, 加上記號是記憶分類其為"致病病源", 避免誤判類似的蛋白。
反之,這個蛋白若未被APC吞過(沒打過疫苗或之前沒感染過舊冠),沒有添加MHC II這個記號, 會被視為"良民",不是只有抗體逃脫, 帶有這個蛋白的病毒也不會被辨識出來,是連T細胞都不會啟動,病毒就長驅直入了 。
雖然病毒變種了,但是所蛋白片段較小的"胜肽"並沒有改變 , 仍然會被T細胞認出來
雖然無法擋住病毒侵入， Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性，但是免疫系統不是只有"液遞" , 還有細胞免疫 , 疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
疫苗能減少重症及死亡 。
左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
確診 會如何 ?
數字顯示被感染後,99.55%人都沒事 , 無症狀或輕症
因為台灣大多數人都打了疫苗 ,第1劑 93.99% ,第二劑 88.56% , 第三劑74.21%,第四劑17.13%,第5劑1.61%
都被感染了,為什麼 能夠和病毒正面對抗 ? ←有第二道防線 , 細胞免疫
意思就是大門的鎖(抗體)被小偷用強力磁鐵吸開, 失效了 , 大門沒上鎖 , 小偷強盜就可以進來
已經沒有"東西"能擋在細胞外阻止病毒入侵了, 當然感染後還會重覆感染,只要有接觸就感染,病例數當然會往上升。
現在防火門失效,火燒進來,若越快拿起滅火器(T細胞免疫)滅火, 就看不出有火災,就會呈現"無症狀",外表根本不會發現到已經"有火災"了?
是有縱火狂沿路在丟汽油彈 , 到處都被丟中著火了
但是 99.56% 的起火點都被住戶自己的滅火器撲滅了 , 看不出有火災的情況 (無症狀)
需要消防隊滅火的剩下0.4%
感染數很高( 但都自行撲滅了 , 看不出有火災的情況) , 重症死亡沒有增加
也就是疫苗所引發的人體免疫,所針對 SARS-2 的保護力 , 不是直接以『中和抗體』嵌合病毒了 , 而是侵入後才被T細胞清除
人體免疫 有兩道防線 , 抗體綑綁失效是無法阻絕境外 , 但是病毒侵入,感染之後會如何?會被第二道防線的T細胞狙殺
舉例如同 金門戰役（古寧頭大捷）, 解放軍第三野戰軍（三野）第十兵團第28軍第82師第244團,第84師第251團,第85師第253團 有沒有登陸? 有被入侵 , 並不是 被岸置鐵絲,刺網 和地雷 檔在海岸之外(當時也沒有)
感染就完蛋了嗎? 解放軍 上岸了就QQ了嗎? 沒有嘛 !
解放軍上岸之後, 被國軍戰車第3團第一營第一排3輛M5A1戰車擋住 , 海上的後路機帆船, 又被 海軍中榮號戰車登陸艦等，太平艦 砲擊 , 加上空中18架自臺灣起飛支援的P-51戰鬥機轟炸 , 以三軍多兵種聯合作戰的口袋戰術進行了反包圍戰 。 是登陸入侵了沒錯?但最後全軍覆沒 。
中國解放軍有沒有登陸金門? 有 ,登陸了是不是還有殺傷力?是, 我軍會有戰損 , 但最終解放軍被包圍全軍覆沒
必定要經歷 感染發燒的過程才被滅掉 , 當然會有很高的感染數
但是感染後呢 ? 99.56% 都自行滅掉
這樣能拿"確診數"能拿來指控防疫成績不良嗎 ?
中國時報 wrote:
兩周內，每百萬人確診死亡數
新冠疫情爆發以來，蔡政府自誇防疫成績出色，疫情指揮中心日前公布，依經濟合作暨發展組織(OECD)重點國家累積確診死亡率排名，台灣是「第4低」。事實上，以近兩周平均確診致死率排名，台灣每百萬人口死亡數為2.43人，是全球第3名，僅次於芬蘭、百慕達，這項「全球第3」至少已蟬聯兩周，直接戳破指揮中心的防疫神話。(恕刪)
前面寫 "累積確診死亡 ?" 後面卻對比到 〈最近兩周平均確診致死〉?
累積確診死亡 是由二年前 MAR 1,2020第一個死亡累積到現在的數字
最近兩周平均確診致死 只有 14 天的數字
統計網站Our World in Data 圖可以看出 , 共有三波感染
都是台灣,在高峰期的數字能高到 11.55 , 但是在 低谷期無人死亡,是 0.00
拿這個 2.43 能代表什麼 ?
這在玩什麼遊戲 ?
「下駟對上駟」 拿谷值對比峰值 ?
各國流行期不同 ! 感染高峰病例多, 死亡數高 ,感染低谷期病例少 , 死亡數 低
《孫子吳起列傳》【孫子】曰：『今以君之下駟與彼上駟，取君上駟與彼中駟，取君中駟與彼下駟。』」］
玩弄數字說成全球第幾名 ?
卻沒有說明這是拿"感染高峰期"的數字去對比 疫情退燒的"谷底期"數字 ?
《莊子·齊物篇》：“狙公賦芧，曰：‘朝三而暮四。’眾狙皆怒。曰：‘然則四而暮三。’眾狙皆悅。
將 朝三暮四 倒過來 的 朝四暮三 , 只可能騙倒猴子
顯為誤導的理由 3 : 拿台灣的感染高原期死亡數 去比較 它國低谷期死亡數
其實,感染高原期 , 染病數多 , 死亡數會增加 , 但是死亡率並沒有改變
和9月, 10月根本沒有太大的差別
分母應該是染病有症狀的人數 , 或確診人數
沒有得到這個病? 為何會因為這個病而死亡? 完全另人疑惑不解
但是, 顯為誤導的理由 4 : 拿絕大多數沒有感染的總全國人數來充當分母
中國時報 wrote:
以確診染疫致死率來看，台灣近兩周以來，每百萬人確診染疫死亡數高達31.33人，為全球第3高，次於芬蘭77.97人、直布羅陀61.2人。致死數遠高於香港18.03、南韓13.34、日本10.26人，以及美國的13.69人。...(恕刪)
這個 31.33人 怎麼來的? 兩周死亡人數的總和, 5日-11日357人+12日-18日407人=兩周764人
然後問題來了, 勾選上方這個Relative to Population
得倒Taiwan 31.98 這個數字
將 764人當分子 , 23.89(單位百萬)人口為分母
764/23.89=31.98
就說成 《百萬人確診染疫死亡數高達31.33人》
問題是, 這個圖表自己都寫了, may not accurately represent 可能無法真實呈現 真實死亡數
Biweekly confirmed deaths refer to the cumulative number of confirmed deaths over the previous week.
Due to varying protocols and challenges in the attribution of the cause of death, the number of confirmed deaths may not accurately represent the true number of deaths caused by COVID-19
因為每週確診總合約21萬人,下降到每週13萬人感染
也就是雙週 有 45萬-29萬人感染這個病
明明可以看出台灣疫情是在控制, 曲線斜率是 <0 , 感染數是往下降的
這45萬-29萬感染這個病的人當中,有 764 人不幸往生 , 所以 45萬-29萬 才是真正的分母,而不是全國2389萬人
正常的因果邏輯是 被這個病毒感染(前因) →因此病毒致病而死亡(後果)
但這個圖表不是 ,硬拉了其它2350萬在這段時間沒生病的人進來充人數 , 當成分母
先假設"防疫不佳" ,台灣全數 2389萬人 都中了 , 全世界也每個人都中了
然後產生, 沒有被這個病毒感染, 也會有人因這個病毒而死亡 的荒謬結論 ?
然後攻擊防疫不佳 ?明明這分母當中的2350萬人都是健康沒生病的, 生病的只有40萬
顯為誤導的理由 4 : 拿絕大多數沒有感染的全國總人數來充當分母
挪動了分母 , 就改變了數值
運用了 挪動門柱 , 偷換概念,斷章取義 種種 歧義, 引導往錯誤的邏輯
中國時報 wrote:
確診黑數多 真實疫情恐較為嚴重
即使以7天內來看，雖然指揮中心說疫情趨緩，但每天死亡人數仍是2位數，台灣在每百萬人確診染疫死亡數仍有2.33人，仍高居全球第3。自2020年疫情爆發以來，本土累計死亡病例達1萬4012人，已多過南太平洋友邦吐瓦魯的人口。
台大兒童醫院感染科醫師黃立民指出，指揮中心每天直播公布的確診數雖連續數周下降，但因台灣確診「黑數」很多，因此並未反映真實疫情，反而是下降速度慢、幅度不大的死亡人數，才能反映出國內真實的疫情發展。
為何國內確診黑數情況嚴重？黃立民說，各國都有確診黑數，台灣因防疫鬆綁較慢，到近幾個月才開始加快，使得民眾確診通報意願下降，因此推測這段時間的確診黑數較多。...(恕刪)
一開始先射箭再畫靶 , 黑數設為全國2389萬人全都中獎 ?
自行認定這二週感染確診數, 不是 數字上的 45萬 -29萬
而是全國人口當中, 剩下沒確診的2350萬人通通都是黑數 ?
這樣當然會算出全球第三?
中國時報 wrote:
中華民國防疫協會榮譽理事長王任賢則說，台灣死亡率偏高與疫苗、藥物較無明顯關聯，重點仍在於就醫障礙，美國重症病例診治指南有提醒，對確診者要盡快使用類固醇等藥物；國內新冠肺炎就醫不像流感方便，不只限制重重，醫生開藥、給藥不僅受到限制，還需要審核，「只要就醫障礙存在，就醫過程中一步塞車，死亡率就很難下降」。
王任賢建議 看診比照流感快給藥
王任賢建議，盡速讓新冠肺炎流感化，民眾確診比照流感，可至診所看病、領藥，加快給藥，才能降低中重症以及死亡的發生。
民眾黨前立委蔡壁如認為，指揮中心不能一直自豪於過去清零的結果，與早早解封的歐美國家作比較，而是要看逐漸解封後的數據反應，找出致死率高的可能影響原因，例如像是醫療量能、疫苗接種率、疫苗品牌等，都應該要考慮。
蔡壁如說，病毒不會忙著選舉，指揮中心還是要做好該做的本務，盡快降低台灣致死率及超額死亡數字，這才是民眾所需。
曾銘宗也奉勸指揮中心，不要挑選對政府有利的數據，美化防疫失利，藉以挽救民進黨選情。...(恕刪)
沒分析數字就全盤相信 ?
並不是 , 影響死亡的最大因素是年齡 65+
這樣分析的盲點是忽略了 『年齡』
這個病毒 的高危險群 是 65 歲以上的長者
台灣 2020-2021 的統計
60歲以下只佔死亡數的 9.9%
60歲以上佔死亡數的 90.1%
台灣 2022 的統計
60歲以下只佔死亡數的 6.36%
60歲以上佔死亡數的 93.63%
因為60歲以上佔93.63% , 會進入分子, 會增加死亡率
年輕人? 年輕人無關死亡率 ,不會放進分子增加數字, 只是放大了分母
該數字沒有區分年齡層 , 只截取一段 非影響因子之 "2星期的時間統計"?
未拿影響死亡率的因子而分析 ?
顯為誤導的理由 5
不知道憑那一點說死亡率高?明明死亡率最高的時間是6月, 最嚴重是6月5日單日死亡276人, 8月明明已經降下來了,11月的死亡率並沒有增加
死亡率要多低就有多低
沒看見香港現在生活滿意度多高?
抗議的都不見了
北京疫情爆發慘況曝光 急診爆滿無床位、1晚死數10人
〔即時新聞／綜合報導〕中國日前驟然放寬武漢肺炎防疫措施，讓國內陷入混亂，有外籍記者陸續分享當地實況，指醫院人滿為患，平均每天約有500至700名急診病患，急診室甚至滿到沒有任何床位。有民眾更指，一天晚上就目擊急診室內有數十人死去，狀況十分悽慘。
荷蘭金融時報駐北京記者艾根拉姆（Anouk Eigenraam）近期持續在個人推特分享中國當地的疫情實況，她23日時PO文指出，她前往北京朝陽醫院與位於海淀區的北京大學第三醫院，目擊院內的急診人滿為患，大批湧入的病患讓急診室擠到水洩不通，部分必須吸氧的病患只能擠在走廊等候病房。她也提到，兩所醫院每天約有500至700名急診病患。
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