oculata wrote:
而大量有抗體卻擋不住新變種的人群卻也可能會催生出能誘發ADE的新covid 19變種，於是疫苗廠就得持續更新疫苗，開啟無限循環。
這該不會是某XX商的陰謀？
可是我又有看到新聞訊息有某 商有出來說，
最終病毒會演變成任何疫苗再怎麼開發都無效的結果
這麼看來好像也不是陰謀
這該不會是某XX商的陰謀？
可是我又有看到新聞訊息有某 商有出來說，
最終病毒會演變成任何疫苗再怎麼開發都無效的結果
這麼看來好像也不是陰謀
newhuan wrote:
最終病毒會演變成任何疫苗再怎麼開發都無效的結果
理論上 會
covid 19能入侵人體成功，靠得就是病毒表面棘蛋白(spike protein)與血管收縮素的相似性，使得病毒能從血管收縮素的受體(ace2)進入細胞。
人體免疫系統與疫苗開發者都必須找出病毒棘蛋白與血管收縮素間的不同之處，並以此產生抗體。但病毒也會不斷把自己的棘蛋白突變的越來越像血管收縮素，藉此提高感染及免疫逃逸的能力。
換句話說，免疫系統與疫苗開發者的可操作空間會隨病毒的演化越來越窄，因為無論是自然或人工誘發的抗體，都不可以反過黏上血管收縮素，否則人體馬上會因血管收縮素被抗體中和導致嚴重副作用(血壓失控... 嚴重自體免疫疾病，甚至心肌炎等...). 但病毒的演化卻有明確的終點，只要病毒成功演化到免疫系統無法將病毒與血管收縮素區分開來。
........ Game Over .........
PS: Game Over 只是說疫苗沒用, 但口罩是永遠有用的，就像感冒至今也沒有十分有效的疫苗一樣..
blueled wrote:
美國CDC說Omicron目前看起來是高傳染但以輕症為主，但仍然會有死亡與住院，人數也會因此增加，會給醫院前線帶來極大的壓力，還是不可輕心。
美國的情況的確有點怪... 與南非相比，美國的感染數與死亡數速率增加相對平緩, 與之前的狀態類似
但南非的數據與以往covid 19 疫情大不相同，死亡人數增加速率遠低感染人數變化。
以往covid 19致死高峰大約落在感染後兩週，南非12/3確診數增加約一萬六千人，兩週後12/17新增死亡數35人，死亡率只有千分之二左右!! 比流感還低....單看死亡率甚至會讓人有種疫情已經結束的錯覺......
oculata wrote:
covid 19能入侵人體成功，靠得就是病毒表面棘蛋白(spike protein)與血管收縮素的相似性，使得病毒能從血管收縮素的受體(ace2)進入細胞。
病毒表面棘蛋白(spike protein)與血管收縮素的相似性 ?
中文這個血管收縮素 翻譯自 Angiotensin
還可以翻譯為 血管緊張素、血管緊縮素、血管張力素 等等，是一種寡肽類激素
這個字 包括 很多東西的總集合
1. 血管緊張素原Angiotensinogen , 這是前體
2. 血管緊張素ⅠAngiotensin I
3. 血管緊張素ⅡAngiotensin II
4. 血管緊張素ⅢAngiotensin III
5. 血管緊張素ⅣAngiotensin IV
6. 血管緊張素-(1-9)Angiotensin(1-9)
7. 血管緊張素-(1-7)Angiotensin(1-7)
(1)肝臟合成血管緊張素原α-2球蛋白
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile
(2)+腎素 催化血管緊張素原白胺酸（Leu）與纈胺酸（Val）間的肽鍵水解產生→十肽血管緊張素I
血管緊張素Ⅰ並無化學活性, 為血管緊張素 II 的前體
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu
(3)+血管緊張素Ⅰ轉化酶剪→切C-末端兩個胺基酸殘基而形成血管緊張素Ⅱ
Angiotensin血管緊張素Ⅱ
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe | His-Leu
(a)血管緊張素II作用於中樞神經系統增加加壓素的產生
(b)也作用於靜脈和動脈平滑肌引起血管收縮。
(c)血管緊張素 II 也增加醛固酮分泌
血壓上升
血管收縮素轉化酶2Angiotensin-converting enzyme 2(ACE2)分為固定於細胞表面膜蛋白mACE2，其酶活性結構域暴露在細胞表面。mACE2 似乎不會影響 RAAS（血壓升高）的有害階段。但是在RAAS的保護階段，mACE2 的胞外結構域可以被另一種稱為ADAM17的酶從跨膜結構域切割下來，產生的裂解蛋白被稱為可溶性 ACE2，( sACE2)被釋放到血液中。
這另一種游離的 sACE2, 的功能之一是將過量的血管緊張素 II 轉化為血管緊張素 1-7，血管緊張素 1-7 與 MasR 受體結合，產生局部血管舒張，從而降低血壓。
，將血管緊張素I和血管緊張素II轉化為血管緊張素(1-9)和血管緊張素(1-7)↓
(7)血管緊張素(1-7) Angiotensin (1-7) ,與 MasR 受體結合→局部血管舒張→降低血壓。
H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-OH
可溶性 ACE2 (sACE2) 的重要功能是作為血管緊張素轉換酶 (ACE)的平衡劑。
ACE升壓←→ACE2降壓
ACE 將血管緊張素 I激素裂解為血管收縮性之血管緊張素 II，這導致一系列激素反應，這是身體有害階段 RAAS 的一部分，最終導致身體血壓升高。
血漿 ACE2 濃度可預測住院患者 COVID-19 的結果，血漿ACE2濃度越高，疾病結果越差。
高血壓或心臟病患者的血漿 ACE2 濃度升高, 血漿 ACE2升高 可能是由於嚴重的感染,導致原本表達 ACE2 的細胞被感染而破裂崩解,細胞破裂產生的ACE2碎片因而進入到血液循環當中, 被驗到ACE2上升。
oculata wrote:
人體免疫系統與疫苗開發者都必須找出病毒棘蛋白與血管收縮素間的不同之處，並以此產生抗體。但病毒也會不斷把自己的棘蛋白突變的越來越像血管收縮素，藉此提高感染及免疫逃逸的能力。
看不懂 ?是抗原Antigen 刺激產生抗體Antibidy
病毒棘蛋白 是主要的靶抗原Ag , 免疫系統會針對這個抗原(Ag) 去產生抗體(Ab)
但是 血管收縮素呢?那一種?看不懂為何 『人體免疫系統與疫苗開發者都必須找出病毒棘蛋白與血管收縮素間的不同之處，並以此產生抗體?』
人體免疫系統對於抗原Ag 是經由抗原呈遞細胞APC 。
例如樹突細胞吞噬病原體後, 內化的蛋白質抗原消化成含有表位的較小肽，然後與 MHC II 分子結合, 共同呈現展示這些肽在APC的細胞膜上, T細胞識別抗原呈遞細胞膜上的抗原與MHCII分子復合物, 並與之相互作用。致使CD4陽性T細胞（輔助T細胞）識別抗原並激活T細胞。
B 細胞呈遞抗原,也被歸類為抗原呈遞細胞APC,其細胞膜上表達B 細胞受體 (BCR)。 BCR 讓 B 細胞與外來抗原結合，並針對該抗原Ag啟動製造抗體Ab反應。
看不懂 『病毒也會不斷把自己的棘蛋白突變的越來越像血管收縮素』?
目前這麼多 衍生變種病毒株 , 很多區都發生了突變,不限於棘蛋白 , 並沒有越來越像『血管收縮素』?
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu
Structure of the SARS-CoV-2 spike receptor-binding domain bound to the ACE2 receptor
如圖 ,Spike那麼大,接合ACE2處就只有RBD區紅色438-506那幾個位點
抗體? 以IgG為例 , 而且IgG是Y字型 , 是以IgG的Fab 去接合S蛋白的S1(RBD)
oculata wrote:
換句話說，免疫系統與疫苗開發者的可操作空間會隨病毒的演化越來越窄，因為無論是自然或人工誘發的抗體，都不可以反過黏上血管收縮素，否則人體馬上會因血管收縮素被抗體中和導致嚴重副作用(血壓失控... 嚴重自體免疫疾病，甚至心肌炎等...). 但病毒的演化卻有明確的終點，只要病毒成功演化到免疫系統無法將病毒與血管收縮素區分開來。
........ Game Over .........
黏上血管收縮素 ? 看不懂
herblee wrote:
看不懂 『病毒也會不斷把自己的棘蛋白突變的越來越像血管收縮素』?
目前這麼多 衍生變種病毒株 , 很多區都發生了突變,不限於棘蛋白 , 並沒有越來越像『血管收縮素』?
RNA病毒突變大部分屬於隨機發生，經環境壓力篩選後才能為人所知，其成功的原因有多重面向，其中傳播能力與免疫逃逸(甚至抑制)的強化是兩大必備元素，其他如增強複製速度、減緩宿主發病時間等也有可能發生，人類的防疫作為也會有影響。
要增強感染力邏輯上會導致病毒與其受體的親和度上升，要壓抑免疫反應則是讓病毒外部特徵與人體內生性物質相似，兩者會在棘蛋白上的免疫特徵上發生交集，演化越成功的covid 19突變種其spike protein將會與ace2 receptor的天然受質越來越像，如此將能在增強突變種感染力的同時避開人體免疫系統的攻擊(當然也有例外的可能..)。
而所謂的相像是由ace2 receptor與免疫系統來決定，是否能從胺基酸序列與分子結構預測呈現目前不得而知，這只是純粹的邏輯推導。
但結論並不會改變，病毒的演化方向是高效傳播與完美的免疫逃逸(或稱病毒的偽裝能力)，當病毒演化走到盡頭，就是人體主被動免疫失效的時刻，而感染基數越大，病毒超前宿主的時間將會越短，比較可能的結果是 covid19與人類徹底共(寄)生，或者是covid19 在演化末期出現某種致死率極高的突變種，一舉消滅宿主與人類同歸於盡。
目前看來時間是站在病毒那一邊!
https://www.nicd.ac.za/diseases-a-z-index/disease-index-covid-19/surveillance-reports/daily-hospital-surveillance-datcov-report/
好消息是,
重症及死亡案例相較(其他類型)低.
弱勢族群仍然是受害者,
COVID-19依然在做人類篩選.
壞消息是,
雖然經過Omicron大量感染,
同一時間Delta(及其他變種) 仍然維持一定數量感染案例,
還沒有明確的指標可以證明,
經過Omicron覆蓋就能夠隔離或終止目前正在發生的Delta傳播.
爬行的香菇 wrote:
目前都是觀察中,
還有很多不確定因素,
感染Omicron後可以排除再次染疫嗎 ?
若再次染疫的症狀如何 ?
感染Omicron後可以排除感染其他類型(例如delta)的新冠病毒 ?
若感染, 其症狀如何 ?
這都賴未來數(3-9)周,
英國美國荷蘭義大利新加坡泰國的後續觀察.
台灣不會有事啦,
alpha不是驗陰就是舊案(舊案是什麼鬼啦 ),
Omicron臨床像感冒,
就更沒有驗PCR的必要.
2021-12-16 風傳媒
新冠病毒變異株Omicron近期快速擴散於全球，香港大學醫學院15日公布最新研究結果，比起變異株Delta，Omicron感染人體支氣管24小時後的病毒複製量多了70倍，這可能解釋了Omicron擴散速度快得驚人的原因。
根據香港大學醫學院的最新研究結果，比起新冠病毒原始病毒株與變異株Delta，Omicron感染人體支氣管24小時後的病毒複製量多了70倍，但Omicron感染人體肺部後的複製速度慢了10倍，研究團隊表示這可能是Omicron症狀為輕症的指標。
雖然支氣管不屬於上呼吸道系統，但科學家表示Omicron在支氣管的病毒複製速度可能會導致人們傳播更多病毒，並更容易感染他人。
領導本研究的香港大學醫學院公共衞生學院副教授陳志偉表示，研究人員必須謹慎解釋研究結果，因為重症不僅取決於病毒複製的速度，還取決於一個人的免疫反應，尤其是人體的免疫系統是否進入超速狀態，引起「細胞因子風暴」（cytokine storm，又稱「免疫風暴」）。
陳志偉說：「還必須注意的是，（Omicron」透過感染更多人，即使病毒本身比較不會致病，但傳染力很強的病毒可能會導致更嚴重的疾病與死亡。因此，綜合我們最近的研究結果，顯示Omicron能部份逃脫疫苗與先前感染後獲得的免疫力，Omicron的整體威脅可能非常重大。」
美國路易斯安那州立大学什里夫波特衛生科學中心（LSU Health Sciences Center）微生物學及免疫學副教授卡米爾（Jeremy Kamil）指出：「這些研究作者發現 Omicron在支氣管組織的複製能力非常好，甚至遠比Delta或原始病毒株來得好，這在某些方面可能有助於Omicron在人際傳播取得優勢。」
卡米爾表示：「Omicron在現實生活能快速傳播的重要原因是它可能逃避防止人體感染的中和抗體，Omicron甚至在那些已接種疫苗者之間的傳播力也很好，尤其是那些最近沒接種加強針的人。」
英國牛津大學（Oxford University）研究人員13日公布的最新研究結果顯示，德國生技公司BioNTech與美國藥廠輝瑞（Pfizer）研發的新冠疫苗及牛津大學與英國阿斯特捷利康藥廠（AstraZeneca）研發的新冠疫苗皆無法有效保護人們免於感染Omicron。
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Omicron至今已在全球傳播了一個月，有報導的死亡和重症都在個位數。美國的首例死亡者未接種疫苗，生前患有高風險疾病。Omicron是否會引起重症或死亡，可能與個人體質和免疫力關係更大。
sabinehua wrote:
Omicron至今已在全球傳播了一個月，有報導的死亡和重症都在個位數。美國的首例死亡者未接種疫苗，生前患有高風險疾病。Omicron是否會引起重症或死亡，可能與個人體質和免疫力關係更大。
希望重症與死亡數量能繼續維持低檔。但奇怪的是目前中國與美國的防疫手段並未降級，甚至更加嚴苛，令人擔心這株看似弱毒的Omicron是否有尚未為人所知的危險特質...西安疫情爆「封城開始」 一戶2天只能出一人…
現階段還是要把口罩戴好戴滿，若Omicron是救世主那皆大歡喜。萬一不是，至少要讓Omicron不至於快速席捲全台....
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