超級小任任 wrote:
就單純的注意自己身體狀況而已
沒這麼單純,
光是基本的
維他命C發泡錠,
維他命D3,
鋅,
平時不吃無所謂,
染疫治療恢復,
有準備就能派上用場.
其他的不亂說,
反正網上及FB一堆討論,
自行判斷哪種東西好,
就早點準備到.
mykukoc wrote:
求大神解答：新台灣模式的防疫重點是什麼？
排隊買快篩？
防疫 策略CDC在兩年前就已經公告了
策略滾動調整
現在早就不是"決戰境外"的 清零
清零必需要所有人的配合
已經都不戴口罩到處晃還脫口罩抽煙 ? 還打傷超商櫃員 ? 居家檢疫者到處跑酒吧餐廳,脫罩吃東西 ? 警察翹班小吃店小姐坐檯喝酒?
都不配合防疫? 這樣還能擋得住嗎 ?
況且這個病毒 帶正電荷 , 能靜電吸附
感染不是循傳統的 ﹝S蛋白 →嵌入ACE2受體 ﹞模式 , 過去傳統病毒一旦打疫苗後產生了抗體之後,
﹝S蛋白←抗體綑綁 ╳無法嵌入ACE2受體 ﹞
一旦打疫苗後產生了中和抗體, 固定了病毒, 病毒就被免疫細胞吞噬了
這樣病毒被抗體綑綁, 再被免疫細胞吞噬掉了 , 是不可能在體內被什麼快篩或PCR驗到
但是,這個病毒根本就不是循傳統病毒模式 , 打了三劑仍然突破性傳染?
而且就算自然感染,以為自己有天然免疫(其實是得過其它親戚冠狀病毒)?之後還是會突破性傳染?
目前的現況是 ,這個病毒無法被擋在細胞外! 為什麼 ?
因為 , 這個病毒帶正電還有 『靜電吸附』的能力 , 不必符合受體也能感染, 抗體擋不住
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在Omicron不但沒有改變,還增加到9個位點帶正電, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需要"受體"嵌合。
這個病毒,從武漢株出現之時,當時的S棘蛋白上,已經有一排連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞. 已失去第一道防線 →抗體阻擋失效 。
疫苗有沒有刺激產生抗體? 有 ! 抗體有沒有綑綁了病毒 ? 有 但是"氣溶膠"照樣黏上來
比較 SARS-1 和SARS-2 在RBD區位點的氨基酸排列
組胺酸（Histidine）縮寫為His或H、；離胺酸（Lysine）縮寫為Lys或K, 精胺酸（Arginine） 縮寫Arg, R，
在正常生理環境下帶正電。
紅框是對正電荷有影響的位點,和第一代SARS-CoV-1 帶電來比較，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍色區分散而且少。 SARS-2這些正電荷群能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式ACE2+HSPGs去感染人類細胞。
況且Omicron 帶正電荷的位點增加到9個 , 更會黏
帶正電荷的殘基,正電荷群 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466, 位於ACE2結合位點的遠端 , 不是在直接嵌合的鹽橋和氫鍵的關鍵殘基位置上
由SARS1的 ERKR →SARS 2 的NRKR 這涉及兩個位點的改變 Glu(E)354Asn(N) 及 Lys(K)357 Arg(R)
354由SARS1 的麩胺酸(glutamic acid) 帶負電 , 轉變為SARS-2的天門冬醯酸(Asparagine)N取代後轉變為中性, 但這個中性N, N354在 △ E為負值<0 , 表示有可以做功的能量 , 加上R355 K356 R357 讓整體 帶正電的情況改變
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 和肝素的結合數 及 使用分子操作環境 (MOE) 軟體評估肝素-蛋白質接觸和能量貢獻表明, 與帶正電荷的氨基酸 R346、R355、K444、R466 和可能的 R509 有很強的相互作用。 貢獻的能量 如圖
除了 SARS-CoV-2 中的 Asn354 是 SARS-CoV-1 中帶負電荷的谷氨酸殘基外，預測與寡糖協調的其他氨基酸殘基是保守的。除了進入受體 ACE2 和跨膜蛋白酶絲氨酸 2 (TMPRSS2) 之外，SARS-CoV-1 已被證明與細胞 HS 有相互作用。
但是 和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。
"液遞"免疫系統的抗體,原本能滲到組織細胞外去中和病毒 ,現在病毒能"靜電吸附" , 就算抗體綑綁了病毒, 擋住 S蛋白嵌入人類ACE2受體 , 也擋不住病毒以 靜電吸附黏上目標細胞ACE2旁的HSPGs硫酸類肝素
在這一篇 報告
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
於是病毒走第二條感染路徑 ,帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質ACE2受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2溶開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。
這個病毒會黏(靜電吸附) ,這造成抗體就算綑綁了S蛋白,也是無效的,抗體防不了被感染, 照樣"突破性感染" , 感染後還會再次感染
只能在被侵入, 被感染後由T細胞清除 , 來防止重症及死亡
無論那一種疫苗 ? 結果是一樣的, 同樣突破性感染
並不是疫苗無效
而是 疫苗 是刺激 免疫應答 , 免疫 產生抗體 , 能液遞到細胞之外綑綁了病毒 , 但就算綑綁了病毒,病毒還是會"靜電吸附"黏上來 , 照樣感染
主要的保護力轉移為細胞免疫, 而非液遞免疫的抗體, 必須等病毒入侵後 , 活化T細胞免疫去清除病毒 。
雖然無法擋住病毒侵入， Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性，但是免疫系統不是只有"液遞" , 還有細胞免疫 , 疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
疫苗能減少重症及死亡 。
左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
無法依賴抗體中和病毒 , 只能於侵入後再由 T細胞免疫清除掉病毒
但打疫苗後 T細胞會記憶住這個病毒 ，將來病毒進來後, 會活化殺手細胞展開毒殺。 最終清除掉病毒。疫苗能減少重症及死亡 。
這個 "保護力"是來自入侵後清除 !根本無法保護病毒入侵 和病毒繁殖
舉例如同 金門戰役（古寧頭大捷）, 解放軍第三野戰軍（三野）第十兵團第28軍第82師第244團,第84師第251團,第85師第253團 有沒有登陸, 有 , 並不是 被岸置鐵絲,刺網 和地雷 檔住(當時也沒有)
而是上岸之後, 被國軍戰車第3團第一營第一排3輛M5A1戰車擋住 , 海上的後路機帆船, 又被 海軍中榮號戰車登陸艦等，太平艦 砲擊 , 加上空中18架自臺灣起飛支援的P-51戰鬥機轟炸 , 以三軍多兵種聯合作戰的口袋戰術進行了反包圍戰 。 是登陸入侵了?但最後全軍覆沒 。
解放軍有沒有登陸金門? 有 ,登陸了是不是還有殺傷力?是, 但已經被包圍了
這個病毒能『靜電吸附』, 擋住ACE2受體,病毒仍然會進入人體被驗到PCR陽性, 並無法依賴抗體去中和病毒 , 只能於被侵入後再由 T細胞免疫清除掉病毒
抗體的高低已經無所謂了 , 打第三劑是為了補強T細胞免疫 ? 抗體再高 , 同樣會被靜電吸附黏上來
但是 , 沒打疫苗的, 或是有免疫疾病的,三高, 60歲以上就算打過疫苗 ,T細胞也未必能活化,當然是高危險
疫苗不能阻絕境外 ,最後還是能清除病毒 , 過程必然要T細胞去巷戰肉膊 ,這需要幾天的時間
滲出去的抗體無法阻擋病毒感染 ,因此不存在"群體免疫"herd immunidy , 只有單打獨鬥的個體免疫
現在境內已經大規模流行了,只能減災, 防止重症導致死亡
病毒靜電吸附,潛伏進來感染會如何?
由2022.1.1 - 5.6 的統計
輕症／無症狀人數241667人,佔99.75% , 完全不必進醫院就好了,甚至不知不覺自己感染
中症人數504人,佔0.21%
重症人數85人(含死亡54人),佔0.04%
依據美國CDC發病率和死亡率周報MMWR發布的兩份報告，COVID-19 疫苗接種繼續幫助保護成年人免受 COVID-19 的嚴重疾病，包括住院和死亡。
https://www.cdc.gov/mmwr/index.html
在 Omicron 期間，所有成年人與 COVID-19 相關的住院率均有所增加，無論其疫苗接種狀態如何，但未接種疫苗的成年人的住院率是接受加強劑或額外劑量的成年人的 12 倍。在 Omicron 高峰期，非西班牙裔黑人成年人的住院率也最高，黑人成年人的住院率是白人成年人的近 4 倍。
此外，mRNA 疫苗在預防 COVID-19 相關呼吸困難血氧下降或死亡方面仍然非常有效，包括在 Omicron 時期。接種第三劑疫苗的成年人的保護最高，在 Omicron 期間將 COVID-19 相關接上呼吸器或死亡的風險降低了 94%。
這個病毒 已經進來了 ,已經在社區內傳播了, 前一陣子許多人不是高喊要與病毒共存要自由 ?
"與病毒共存"就要被病毒感染啊 ! 不能怕被感染 ,要經歷感染的病程
怎麼會去搶"快篩"?
輕症／無症狀人數241667人,佔99.75% , 完全不必進醫院就好了, 這些人需要快篩嗎 ?
篩陰(Ct值27以上)無症, 傳染給家人的可能性低 ,篩陽(Ct值27以內)的輕症,會有流鼻水喉嚨痛的症狀, "有症狀"自己會知道, 完全不需要去擠急診 , omicron輕症感染3 天後就會自癒
中症人數504人,佔0.21% 會發燒,會喘(血氧低於94%),胸痛 , 會有症狀, 不需要快篩也知道必須住院, 這些人也不需要家用的快篩試劑片, 入院會做PCR
需要快篩是因為要"隔離"isolation 去閃躲病毒 。篩檢後找出陽性患者和健康的人隔開, 離得遠遠的, 讓病毒沒有感染"健康人"的機會
現在"與病毒共存"就要被病毒感染啊 ! 同時也因為病毒能靜電吸附,逃脫抗體, 必然會被感染
現在感染人數這麼高 , 一定會碰上 , 能逃到那裏?
抗體又無效了!憑借倚仗的是 打過疫苗後產生的 T 細胞免疫 能在感染後 清除病毒
無論 有沒有篩 , 都要面對病毒 , 只能以個人身上的 T細胞和病毒做近身肉膊巷戰 ,那麼為什麼要搶快篩 ?
目前感染數這麼高 , 不篩沒篩到? ,同樣是要面對病毒
症狀發生之前的傳染力是最強, 在快篩陽性之前, 早就傳染周邊的人了,那麼為什麼要搶快篩 ?
一方面"與病毒共存"要被病毒感染後清除病毒 , 一方面又搶快篩?要"隔離"閃躲病毒 , 兩者不是矛盾嗎 ?
現在仍然匡列隔離, 是希望不要傳得這麼快, 當感染人數上升, 重症人數同樣上升 ,這是為了要讓感染曲線平緩,降低重症人數同時發病,避免擠爆醫院
防疫措施 "勤洗手,消毒,戴口罩,保持安全距離,避免群聚 , 打疫苗 才是防疫
搶快篩是群聚在一起 , 篩或不篩並無法防止感染 ← 找出感染者非當前重點
重點是找出 可能的 "重症者" ← 找出不足三劑疫苗者, 三高慢性疾病 , 60歲以上 , 4歲以下小孩
herblee wrote:
防疫 策略CDC在兩(恕刪)防疫 策略CDC在兩年前就已經公告了
你活在哪一個平行世界？
兩年前就已經公告了，現在，開的記者會上新政策，是開心酸的嗎？
文字落落長，重點是什麼？
弱之勝強，柔之勝剛，天下莫不知，莫能行。
所以您沒看懂當前是以"減災"為主。99.7%的感染者都是輕症不必照護,篩檢的指標已經不是"有沒有感染?"而是改篩檢造成重症的"臨床症狀" 。所以"快篩"有沒有感染不重要,會不會"重症" 才是優先
內文搜尋
從 APP 打開
X