pgn wrote:
BBC这篇报导是真正...(恕刪)
黑夜有雨 wrote:
来解释一下！(恕刪)
這種偽陽性很常見
這應該是測 IgM 及 IgG 的 Indirect ELISA
(1)如果血液+反應液滴入的的量過多,或是沒有混合均勻 , 到達 C control 點的量過多 , 而回滲回到 G 點 , 那是將 C點的酵素呈色帶回到 G點 。
(2)判讀時間過長, 時間 通常是2分鐘(要看當時的室內溫度), 當 血液+反應液的 在C點 酵素呈色反應後 , 時間太久之後 , 回滲到 G點 發生 呈色 。
通常可以離心用血清做 ,它是用全血 (S sample) 紅色
因為整個試紙條都呈現粉紅色 , 比較難判讀
隔天換了別牌的試劑就沒有了 , 抗體 不會在一天內消失不見 , IgM 是屬於液遞免疫系統 , 發生早於 IgG , 抗體消失是漸進 , 不會馬上消失不見
前一天所做的應屬於 偽陽性
pgn wrote:
科學家認為新冠病毒「不可能是人工製造」，是因為分析後得到相當強的證據。
再轉貼這些分析的說明：
1.新冠病毒勾著宿主細胞的刺蛋白 (RBD)，能很有效地與人類細胞連結，這是現有科學難以預測與做到。(有科學家認為，這完全推翻了當初從SARS建立的模型)
「(恕刪)
應該是來自 這篇報告 The proximal origin of SARS-CoV-2 (Nature Medicine (2020))
它說
Our analyses clearly show that SARS-CoV-2 is not a laboratory construct or a purposefully manipulated virus.
有結論 卻沒說理由為何 ?????
RBD 是 receptor-binding domain , 是Spike protein( S蛋白)中的受體結合域（RBD） 受體結合結構域 。
SARS-CoV-2 RBD蛋白與人和蝙蝠血管緊張素轉化酶2（ACE2）受體能牢固結合。
而且與SARS-CoV 的 RBD相比，SARS-CoV-2 RBD對ACE2受體的結合親和力強得多 。
這是現有科學難以預測與做到 ? 並不會 , 四年前2015年就辦到了 ! 下面會解釋
(有科學家認為，這完全推翻了當初從SARS建立的模型) ???
SARS ( S蛋白) 同樣是以 ACE2 為受體 , 一樣啊 !
同一個期刊 , 幾年前就發表了
Nature Medicine 的這一篇報告 , 就昭告全世界, 做出實驗室合成出來的病毒 !
《A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence》
https://www.nature.com/articles/nm.3985?fbclid=IwAR0iTTfDlT-uxNFPtvQH-xFrF6QaF1hKE1Ey2TPrEi17XfFUElbpUlAosDc
作者當中就有 武漢病毒研究所 Zhengli-Li Shi 石正麗
從中國馬蹄蝠(Chinese horseshoe bats)分離的RsSHC014-CoV序列中構建了, 一種編碼新型, 人畜共通 , 有冠狀病毒spike刺突（S）蛋白的嵌合病毒(SHC014-MA15）。
這種嵌合的新病毒表面之spike刺突（S）蛋白, 能結合 ACE2(血管緊張素轉化酶2) 和CD209L受體 。
2015年Zhengli-Li Shi 石正麗 就能將 無法感染人的蝙蝠Bat -S CoV 嵌合 SARS-CoV 病毒 , 創造成新的 (SHC014-MA15）, 確實產生會感染人的合成病毒Chimeric Virus , 還發表在期刊上 , 同一個期刊, 不過4年前, 白紙黑字怎麼就否認?
pgn wrote:
2.病毒的「切位點」則是病毒打開宿主細胞的工具。如果是人工製造的話，病毒分子結構會以其他現存能引發疾病的病毒作為骨幹，但研究人員發現，病毒的骨幹與現有病毒都十分不一樣，病毒並沒有使用過人工合成方式的痕跡。(恕刪)
看不懂 ?病毒的「切位點」則是病毒打開宿主細胞的工具。??? 是這樣說嗎 ? 打開宿主細胞不需要用"工具"? 是病毒 自然就有的 S蛋白吧 !
「切位點」是切割鹼基位點 吧 ! 這是限制酶（restriction enzyme）又稱限制內切酶或限制性內切酶，能切割鹼基位點 ? 能切割移除 病毒序列 的剪刀 , 例如 EcoRI的切位5'---G AATTC---3' ; SmaI的切位5'---CCC GGG---3'。
說「切位點」?不就自曝 使用基因切割工具 ?
如果是人工製造的話，病毒分子結構會以其他現存能引發疾病的病毒作為骨幹
不解? 為何以其他現存能引發疾病的病毒作為骨幹 ? 不知邏輯何在 ? 人工製造為何必須是已經熟悉的病毒為骨幹 ?
骨幹就是 蝙輻病毒 RaTG13 (基因庫登錄號MN996532) , 它很多年前就發現了 , 它和現在爆發的 SARS-CoV2 基因序列有 96%相同
最大的差別就是在 RBD 區
蝙蝠的 RaTG13 是無法感染人的,石正麗在雲南山洞找到它時也沒被感染上 , SARS-CoV-2和它的上游基因 RaTG13 是多出四個 PRRA氨基酸的插入變異 該多出的PRRA序列只存在SARS-CoV-2基因组，RaTG13、穿山甲-CoV等序列中完全没有，惟SARS-CoV-2獨有?
在自然界 那一種動物 發生突變 ? 找不到 ?
這四個 PRRA 氨基酸 同時發生自然突變 ? 機率有多高 ?
假說 "自然突變" ? 那必須 先有一個 自然界的"中間宿主" , 然後驗證後 證明 SARS 和 RaTG13 在"中間宿主"身上自然發生(1)"交換基因"(2)再突變 ?
中間宿主 在那裏??
依據柯霍氏法則
1.在蝙蝠過渡到人體的中間動物 身上能找到自然存在的 武漢病毒Covid-19
2.蝙蝠過渡到人體的中間動物身上自然存在的 武漢病毒Covid-19 能在實驗室 繼代
3.在實驗室 繼代產生的 相同 武漢病毒Covid-19 能接種回到 中間動物身上,且同樣能夠在中間動物身上自然增殖 。
4.在蝙蝠過渡到人體的中間動物自然增殖的武漢病毒Covid-19 , 和最初 在中間動物身上找到, 自然存在的武漢病毒Covid-19, 必須是一致的 。
現有棄嬰一名,在武漢出現 , 卻不能叫"武漢病毒" , 只能稱 "新冠病毒" ?問題是被稱為"新冠"的病毒就多達4種? 國際病毒分類委員會(ICTV) 定名 SARS-CoV-2 WHO稱 Covid-19
發現棄嬰 , 通常是要找父母 是誰
先看不能叫"武漢病毒" 的病毒 家族基因樹 , 這是 WHO 公怖的 , 武漢病毒就是 SARS 和 蝙蝠病毒的混種
上游基因就能找到 SARS 和 Bat CoV , 而不能叫"武漢病毒" 的病毒是它們的 子代病毒 , 它們有親子關係
RaTG13 是 石正麗採集自 雲南的山洞 , SARS 那來的? 這17年來在那裏能找到 SARS ???
但"武漢病毒"不僅僅是兩者混種 , 還發生 SARS 及 RaTG13 這兩種病毒都沒有的變異
《第1篇》報告
2月13日，美國學者在生物學預印本平臺bioRxiv發表了名爲《Evidence of recombination in coronaviruses implicating pangolin origins of nCoV-2019》的論文，論文的第一作者是Matthew C. Wong貝勒醫學院分子病毒學和微生物學系 Alkek 宏基因組和微生物組研究中心的學生，第二作者Nadim J. Ajami是德州大學安德森癌症中心基因組。
Evidence of recombination in coronaviruses implicating pangolin origins of nCoV2019
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.07.939207v1.full.pdf
序列同源性圖結果表明，在RBD區域，穿山甲CoV與SARS-CoV-2的相似性高於RaTG13-CoV和Bat-CoV（圖1B）。
只有在 RBD 區域 , 穿山甲-冠狀病毒 和武漢病毒最接近
此結果表明nCoV-2019菌株的潛在重組事件(a potential recombination event) 和更複雜的起源。
《第二篇》報告
1月27日，南開大學高山、阮吉壽等在中國預印本ChinaXiv發表題爲：《武漢2019冠狀病毒S蛋白可能存在Furin蛋白酶切位點》的論文。
发现变异来源是插入了12个碱基
《第三篇》報告
美國德克薩斯大學奧斯汀分校的Jason S. McLellan團隊在預印版平臺bioRxiv發佈了一篇引爆網絡的論文《Cryo-EM Structure of the 2019-nCoV Spike in the Prefusion Conformation》，多家媒體都報道了該團隊利用冷凍電鏡技術分析了新冠病毒（SARS-CoV-2）表面刺突糖蛋白（S蛋白）的近原子結構，併發現新冠病毒與人類血管緊張素轉化酶2（ACE2）的親和力affinity 爲SARS病毒的10-20倍。
論文《Cryo-EM Structure of the 2019-nCoV Spike in the Prefusion Conformation》
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.11.944462v1
該論文稱，研究顯示和蝙蝠RaTG13的S蛋白最顯著的變化是新冠病毒具有S1/S2蛋白酶切割點位PRRAR(furin蛋白酶識別位點氨基酸序列，而不是單個精氨酸。這一現象在流感病毒中較爲普 其中高毒力禽流感病毒較爲普遍，其中入流感病毒常發生流感血凝素蛋白的關鍵位置上產生多Furin蛋白酶位點的氨基酸插入。除了在S1/ S2連接處的氨基酸殘基差異外，新型冠狀病 毒和RaTG13 S蛋白還存在29個氨基酸殘基的 差異，其中17個位於受體結合的RBD部位。 這些觀察與之前的很多序列分析結果是一致 的。
"棄嬰病毒"的 RNA 排序 , 所有實驗室解碼 都差不多 , 但是會造成感染 的 "棄嬰病毒"RBD 區 , 所有報告都指向 RBD 區 被插入 PRRA 4個氨基酸 , 共12個鹼基
一般的突變, 不一定是有意義的, 有時只是亂碼 , 但這個 RBD 區 被插入的 PRRA 是有意義的 ,這個 PRRA 的插入 , 能夠引進一種 furin 的內切酶
冠狀病毒 表面 突出, 像皇冠的蛋白, 稱為 Spike protein S蛋白, 這個S蛋白, 能和宿主細胞表面的receptor 接受體接合(嵌入), 如果 S蛋白 和 細包接受體不合 ? 插頭(plug) 和插座 不合 , 就不會造成感染, 例如台灣電器的直片插頭 就是插不了歐洲的 圓孔插座
通常 Spike protein (S蛋白), 還區分有 S1 和 S2 , S1主要負責嵌合被感染細胞的受體receptor , 嵌合後 , 必須依賴宿主細包提供蛋白酶, 讓 S1 脫離 , 露出 S2, 讓S2去溶解 細胞膜 , 這個病毒才能鑽進細胞內。
但是這個 PRRA 的插入 , 能夠引進一種 furin 的內切酶, 這種內切酶能切開 S1 與 S2 , 這樣讓原本分階段的動作, (1)S1嵌入細胞表面 →(2)furin 內切酶 切開S1→(3)S2溶解細胞膜 , 變成連續動作 , 病毒能直接衝進細胞內 , 沒有停下來分階段, 感染力變成強了很多倍 。
pgn wrote:
3. 與其他冠狀病毒相比，整個新冠病毒的RNA序列散佈著細微變異，這是自然變異的特徵，若有人工想複製這種效果，會很煩又增加失敗率。
「(恕刪)
那麼 ? Nature Medicine 的這一篇報告 為何沒有很煩又增加失敗率?
《A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence》
2015年Zhengli-Li Shi 石正麗 就能將 無法感染人的蝙蝠Bat -S CoV 嵌合 SARS-CoV 病毒 , 創造成新的 (SHC014-MA15）, 確實產生會感染人的合成病毒 , 還發表在期刊上 , 是如何成功的?
這篇就說了
Therefore, to examine the emergence potential (that is, the potential to infect humans) of circulating bat CoVs, 因此，為了檢查循環蝙蝠冠狀病毒的出現潛力（即感染人類的潛力）
we built a chimeric virus encoding a novel, zoonotic CoV spike protein—from the RsSHC014-CoV sequence that was isolated from Chinese horseshoe bats1—in the context of the SARS-CoV mouse-adapted backbone. 我們從中國馬蹄蝠1分離的RsSHC014-CoV序列中構建了一種編碼新型，人畜共患的冠狀病毒刺突蛋白的嵌合病毒- 在適應SARS-CoV小鼠的骨架中。
The hybrid virus allowed us to evaluate the ability of the novel spike protein to cause disease independently of other necessary adaptive mutations in its natural backbone。雜交病毒使我們能夠評估新型刺突蛋白引起疾病的能力，而與自然骨架中其他必要的適應性突變無關。
Using this approach, we characterized CoV infection mediated by the SHC014 spike protein in primary human airway cells and in vivo, and tested the efficacy of available immune therapeutics against SHC014-CoV. Together, the strategy translates metagenomics data to help predict and prepare for future emergent viruses.使用這種方法，我們表徵了原代人氣道細胞和體內 SHC014突觸蛋白介導的冠狀病毒感染，並測試了針對SHC014-CoV的可用免疫療法的功效。該策略共同轉換了汎基因組學數據，以幫助預測並為將來出現的病毒做好準備。
再看 病毒家族基因樹 , 這支病毒(SHC014-MA15）可是SARS-CoV-2的 堂兄弟 .報告昭告全世界 , 它就是試管嬰兒 , 但 武漢 新冠病毒 卻直接說它不是 試管嬰兒 ? 是自己生出來的 ?
是啦 ! 家族 堂兄弟 是試管嬰兒 , 不能說同一家族的棄嬰也是 !
但是在那一個子宮 發育 ? 不知道 ? 還是代理孕母 ? 是無父無母像孫悟空自己生出來的 棄嬰 ?
"病毒"試管嬰兒 怎麼做 ? 這篇報告同樣 有寫
Construction of SARS-like chimeric viruses. SARS樣嵌合病毒的構建 wrote:
Both wild-type and chimeric viruses were derived from either SARS-CoV Urbani or the corresponding mouse-adapted (SARS-CoV MA15) infectious clone (ic) as previously described27. 如前(27)所述，野生型和嵌合病毒均來自SARS-CoV Urbani或相應的小鼠適應性（SARS-CoV MA15）感染性克隆（ic）。
Plasmids containing spike sequences for SHC014 were extracted by restriction digest and ligated into the E and F plasmid of the MA15 infectious clone. 通過限制性消化提取含有SHC014刺突序列的質粒，並連接到MA15感染性克隆的E和F質粒中。
The clone was designed and purchased from Bio Basic as six contiguous cDNAs using published sequences flanked by unique class II restriction endonuclease sites (BglI).
設計該克隆並從Bio Basic購買六種連續cDNA，並使用側接獨特的II類限制性核酸內切酶位點（BglI）的公開序列。
Thereafter, plasmids containing wild-type, chimeric SARS-CoV and SHC014-CoV genome fragments were amplified, excised, ligated and purified. In vitro transcription reactions were then preformed to synthesize full-length genomic RNA, which was transfected into Vero E6 cells as previously described2.
之後，包含有野生型 ,嵌合SARS-CoV和SHC014-CoV基因組片段的質粒 ，擴增，切除，連接和純化。 然後進行體外轉錄反應以合成全長基因組RNA，如先前所述2將其轉染到Vero E6細胞中。
The medium from transfected cells was harvested and served as seed stocks for subsequent experiments. Chimeric and full-length viruses were confirmed by sequence analysis before use in these studies.
收穫轉染細胞的培養基，並用作後續實驗的種子庫。 在用於這些研究之前，通過序列分析證實了嵌合和全長病毒。
嵌合病毒 有沒有感染力 ?
這篇報告同樣說了, 以嵌合病毒SARS-MA15或SHC014-MA15 感染了10週齡的BALB / c小鼠。感染SARS-MA15的動物在感染後4 d（dpi）出現快速的體重減輕和致死率
分析了更易感的老年（12個月大）動物的感染情況。受SARS-MA15感染的動物體重迅速減輕並屈服於感染。SHC014-MA15感染可引起強勁且持續的體重減輕，但致死率極低。
pgn wrote:
新冠病毒「不是人工製造」，就基本上已經免除了發源國(地)的責任。指責甚麼禍首都是在搞鬼耍笨。
這個棄嬰的祖代 , 一個是武漢病毒研究所在 雲南 找出來的 RaTG13 , 已經登錄於病毒碼基因庫 , 所以很快被找到 , 另一個親族 是SARS ,
說 這個棄嬰 不是去醫院做 試管嬰兒 ? 說是 RaTG13 自然和 SARS 產生感情生的 ? 但現存的原配老婆(自然宿主) 都沒有生小孩 ? 總要告訴我們 這個棄嬰 "受精卵" 是那一個子宮發育的 ? 或是誰是代理孕母 ?
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