黃金手指 wrote:
王大元點出，除了上述的「鳩佔鵲巢」模式，最新的英國倫敦帝國學院研究指出，長時間被其他的感冒病毒感染（如多種感冒冠狀病毒common cold coronaviruses），身體內的CD4+輔助性T細胞會呈現量多且穩定的狀態，有助於喚醒CD8+毒殺性T細胞，因此可能可以抵抗新冠病毒的感染。「白話來說，一個村子的居民們（體內細胞）如果長期受到毛賊的入侵（一般感冒病毒），自然會演化出一種對抗外敵的方法，每個人會練就快速點燃烽火台來通知村民（輔助性T細胞），一旦其他盜匪入侵時（新冠病毒)，也能迅速集結軍隊和拿起武器反抗敵人（CD8+毒殺性T細胞）」。
王大元說，因此你可能不是天選之人（天選之人頂多只有3%而已），你只是比一般人更虛弱，早被其他感冒病毒捷足先登了。
怎麼會這樣解釋 ?
「鳩佔鵲巢」
所有鼻病毒 RV 使用三種主要類型的質膜糖蛋白中的一種來結合併進入宿主上皮細胞
這些細胞受體包括 (ICAM-1) (LDLR) ( CDHR3) , 根本和新冠病毒的受體 ACE2不同
如何 「鳩佔鵲巢」?
怎麼會這樣解釋 ?
長時間被其他的感冒病毒感染（如多種感冒冠狀病毒common cold coronaviruses）?
(1) 怎麼可能長時間 ? 冠狀病毒從來都不屬於長期感染的病毒 , 不是latent infection , 冠狀病毒不是像匪諜潛伏起來?躲起來?在細胞內處於休眠狀態 , 伺機再跑出來感染 ! 不是 !
因為冠狀病毒是使用二套系統來複製
冠狀病毒 RNA 進入細胞質中，首先將 genomic RNA 轉譯出 RNA-dependent RNA 聚合酶及一些與病毒 RNA 合成有關的蛋白，形成之聚合酶便以 genomic RNA 為模版製造負股 RNA 。
負股 RNA 便可複製出genomic RNA 及轉錄出一組（約 5-7 個）具有相同 3’ 端 subgenomic mRNA（nested set of subgenomic mRNA）sgRNA，其在 5’ 端也都有相同的 leader sequence，用來製造病毒外殼蛋白。製造出病毒外殼的S蛋白才能嵌入人體細胞 。
此種分開兩套系統, 不連續轉錄方式（discontinuous transcription mechanism）是冠狀病毒的一大特性。
報告顯示感染後8天, 就驗不到製造病毒外殼的sg-mRNA
病毒被組裝成外殼+RNA後排出, 排毒期 Viral shedding 的5天內, 會抓交替感染!
沒有sgRNA , 沒製造出能嵌入人體ACE2受體的S蛋白, 就無法感染了! 怎麼可能長期感染?
大多數的人在 4 歲之前 , 大多都得過 其他種類的冠狀病毒
血清陽性率研究表明，最常見的是 OC43，其次是 NL63、HKU1，最後是 229E。幾乎每個成年人都至少被其中一種病毒感染過一次。
這些 OC43， NL63、HKU1， 229E 和新冠病毒一樣, 同屬於"冠狀病毒"這個大家族的成員
它們並不是屬於 "流感病毒"
它們的症狀輕微 , 但不能說成 感冒病毒?
《其他的感冒病毒感染（如多種感冒冠狀病毒common cold coronaviruses）》
它們就是冠狀病毒 !
應該說, 感冒 只是以症狀表徵的分類 , 不是一種病毒的分類! 很多病毒都會被指為"感冒"
"感冒" 不一定全都是 流行性感冒病毒 所造成的
怎麼會這樣解釋 ?
(2)被感染無關虛弱或不虛弱
擁有病毒的受體, 除非中間有絕緣體擋住, 就會被病毒嵌入,就會被感染 !
身體好.免疫正常動員了, 在感染後清除掉病毒 , 並不能稱為沒有"被感染"
只是很快清掉沒表現出症狀?
街道掃很快, 垃圾很快被清掉, 並不代表街道之前是乾淨的,不是沒有人丟垃圾
傳統的病毒感染循 ﹝S蛋白 →嵌入ACE2受體 ﹞模式
病毒進入細胞的門戶 , 是嵌合ACE2這個門戶通道 , 被胞吞再把 病毒RNA 放進去
過去傳統病毒一旦打疫苗後產生了抗體之後, 抗體會綁住病毒的S蛋白 , 讓S蛋白無法插入人類ACE2受體
產生﹝S蛋白←抗體綑綁 ╳無法嵌入ACE2受體 ﹞防制病毒的模式
為何 感染過這些 OC43， NL63、HKU1， 229E ? 也能對抗新冠病毒?
因為它們是親戚 , 外殼蛋白有相似之處 , 當免疫認出時有交叉免疫保護
如同我們"種牛痘",是來自牛的痘病毒 , 卻能保護對抗 人類痘病毒 (天花)
得過其它親戚人類舊冠狀病毒 OC43， NL63的人, 能免於新冠重症
許多未感染過新冠病毒, 也沒打過疫苗的人,體內卻早已存在對抗新冠病毒SARS-CoV-2的交叉反應抗體
美國曾經收集2019大流行前的血液樣本, 發現在這個病大流行前的血清, 已經找到對 SARS-CoV-2 有交叉反應的抗體。
而且由醫院輕症和重症病房的統計得知 , 有 OC43/ NL63 抗體的病人, 大多是輕症 , 重症病人大多沒有親戚冠狀病毒的抗體。
推測這是之前感染類似普通感冒OC43，NL63、HKU1等輕微症狀冠狀病毒親戚 ，如同牛痘對人痘(天花)有交叉反應 , 先前其它種類的冠狀病毒感染對 SARS-CoV-2這個親戚也產生了交叉免疫反應。
因為,人體免疫 不是 直接辨識,喔 ,這是 舊冠OC43，NL63、HKU1? 那是新冠SARS-CoV-2?
不是!
這些病毒蛋白質(抗原) , 是經由抗原呈遞細胞（antigen-presenting cell、APC）包括 巨噬細胞、B細胞及樹突狀細胞,是將病毒蛋白分解成蛋白片段較小的肽(胜肽)。
胞吞 → 分解(蛋白片段較小的肽)→添加MHC2組成複合體 →抗原呈遞
T細胞不是認整個S棘蛋白, 而是認拆解為較小的"胜肽"認出病毒
打比方如同認人不是認 整個臉 , 而是拆開成 眉毛 眼睛 鼻子 耳朵來認 , 例如蠟筆小新以"一字眉"被認出來, 人臉是以鳳眼, 朝天鼻 ,招風耳 的形式被認來是"那個人"
MHC II（主要組織相容性複合體 II）是免疫細胞添加上去的記號, 代表這個Ag抗原曾經被APC細胞吞噬過(如同罪犯被逮補過), 這個『蛋白』屬於是侵入的病原所有, 加上記號是記憶分類其為"致病病源", 避免誤判類似的蛋白。
反之,這個蛋白若未被APC吞過(沒打過疫苗或之前沒感染過舊冠),沒有添加MHC II這個記號, 會被視為"良民",不是只有抗體逃脫, 帶有這個蛋白的病毒也不會被辨識出來,是連T細胞都不會啟動,病毒就長驅直入了 。
雖然病毒不同,代因為是親戚,有共通的蛋白,或其蛋白片段較小的"胜肽"並沒有改變 , 仍然會被T細胞認出來
還有,後面這一段是在說 T細胞免疫
身體內的CD4+輔助性T細胞會呈現量多且穩定的狀態，有助於喚醒CD8+毒殺性T細胞，因此可能可以抵抗新冠病毒的感染。「白話來說，一個村子的居民們（體內細胞）如果長期受到毛賊的入侵（一般感冒病毒），自然會演化出一種對抗外敵的方法，每個人會練就快速點燃烽火台來通知村民（輔助性T細胞），一旦其他盜匪入侵時（新冠病毒)，也能迅速集結軍隊和拿起武器反抗敵人（CD8+毒殺性T細胞）」。
一般感冒病毒 ? 並不是 ! 如果是"流感病毒"?和冠狀病毒完全是不同家族 的兩種病毒 , 擁有不同的抗原
這些病毒抗原要經過白血球當中的抗原呈遞細胞（antigen-presenting cell、APC）分辨, 呈遞不同的抗原
兩者(抗原)相差太多 , 是完全不存在 "交叉免疫"保護 !
並不會因為認出毛賊(流感)? 就會對海盜(新冠)也順便攻擊?
T細胞不可能胡亂攻擊 ! 看到黑影就開槍? ←那是過敏反應 !
怎麼會以為感染過感冒病毒能可以抵抗新冠病毒的感染?
那個以為的"感冒病毒"其實還是冠狀病毒 !
感染過就能高枕無憂嗎? 不是! 這個病毒感染後還會再次感染!
這個病毒不是傳統病毒, 它的S蛋白帶正電荷 , 能靜電吸附 逃脫抗體綑綁
靜電吸附會怎樣? 會吸引微小的物體靠近!
傳統的外來病毒 ←VS→ 人體"抗體"模式當中, ﹝S蛋白←抗體綑綁 ╳無法嵌入ACE2受體 ﹞
原本"抗體"能絕緣 , 擋在病毒和人體受體之間 , 病毒和人類受體被隔開, 但是靜電吸附照樣會吸引, 病毒因靜電吸附黏上人體輔助受體HSPGs
阻絕病毒於體外才因此失效
天花是糾纏人類數千年的病毒
3000年前埃及法老王拉美西斯五世（Ramesses V.）,他的木乃伊在皮膚留下痘瘢的痕跡，是被發現最早曾得過天花的紀錄。古早的人並不了解人體免疫運作的道理,只知道「曾罹患天花者，不會再次染上天花」,於是讓其感染上輕微的天花 ,就不會再次染上天花 , 成為預防療法
但是現在這個新冠病毒一樣嗎?不一樣 ! 自然感染後還會再次感染 ! 不發生『染上不會再次感染』
所以才要對病毒的特性加以分析 !
發現其帶電, 能靜電吸附 ! 這是前所未有!
吸附黏上人類細胞! 才造成了"突破性感染"
液遞免疫, 釋放到細胞外液的『抗體』會被逃脫 , 當然病毒能一次又一次侵入到細胞內 ，所以病毒一定會突破人體阻絕境外的抗體, 一定會跑進來 , 造成感染數目一定會很高
左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
雖然無法擋住病毒侵入， Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性，但是免疫系統不是只有"液遞"的抗體 , 還有細胞免疫 , 事先感染了舊冠病毒或打疫苗 , 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
中醫 不是中國古代醫術，應該沒進步到病毒這東西。
