李秉穎不喜歡mRNA疫苗衛服部新聞
台大兒童醫院感染科主治醫師、衛福部傳染病防治諮詢會預防接種組（ACIP）召集人李秉穎今天針對mRNA疫苗提出個人見解，他認為mRNA疫苗可能經由血液「亂跑」，在全身各器官引起炎症反應，包括心肌炎，「我很不喜歡mRNA疫苗」。
李秉穎認為，包括莫德納和BNT在內的mRNA疫苗有安全疑慮。他去年便指出，mRNA疫苗看似對新冠病毒的保護效果較好，不代表它會是未來的主流，這種疫苗存有疑慮，理論上它會進入細胞，並製造S蛋白供人體免疫系統辨識，「但在這過程中它會不會進入不應該進入的細胞，這是我懷疑的地方」。曾有婦女打完莫德納後出現罩杯升級的現象，他當時解釋，這是因為接種mRNA疫苗之後，疫苗成分跑到腋下淋巴腺，造成腋下淋巴腺腫大，看起來彷彿罩杯升級。
李秉穎強調，傳統的蛋白疫苗不會這樣，打在肌肉就是肌肉，不會進入血液細胞，僅在局部供免疫系統辨識，然後引發免疫反應。
李秉穎今（17）日上午出席中華民國兒童健康聯盟舉辦的「新冠肺炎COVID-19對兒童及家庭之影響」研討會，繼續就mRNA疫苗的安全性提出質疑。他表示，mRNA疫苗的優點在於設計簡單、能快速生產、保護力佳（約95％），缺點是必須冷凍保存、不良反應（發燒、痠痛、倦怠等）發生率高、恐有嚴重不良反應（如心肌炎）。
不少民眾直覺莫德納、BNT「比較厲害」，李秉穎解釋，mRNA疫苗能引起非常強的T細胞反應，可是也帶來一些安全上的顧慮，因為mRNA疫苗會進入細胞，且不一定是肌肉細胞，進入血液細胞就可能全身亂跑，會發生甚麼事情誰知道。
個人觀點喜歡就拿去用!用就是你的了!
淨西 wrote:
NOVAVAX疫苗會不會比較安全?
理論上是, 因為NOVAVAX疫苗和高端一樣,是蛋白質次單位疫苗 →仿病毒的棘Spike蛋白這種蛋白質, 已經是"成品" 呈現給免疫細胞
避免像mRNA疫苗 , 是送一段訊息RNA(程式)到人體, 這不是成品, 只是送了一段"編碼指令"mRNA", 進入人體才開始製造蛋白質(S蛋白), 這個工廠在人體內, 利用人體當成工廠,在人體內運作,生產的廢水廢料耗能污染也在人體內, 當然mRNA疫苗注射反應比蛋白質疫苗(高端,NOVAVAX)來得大
因為mRNA疫苗是在人體內合成蛋白, 這個蛋白成品的產量會因人而異 , 所產生的廢料也是因人而異
NVX-CoV2373(NOVAVAX疫苗)原理利用spike protein (棘蛋白)基因修飾(也是美國國衛院的二脯氨酸構建體S2P)，將序列插入至棒狀病毒baculovirus(專門感染節肢動物的病毒)內，接著感染蛾細胞(moth cells,Sf9細胞)，受感染的蛾細胞能製造大量疫苗所需的spike protein(棘蛋白)在蛾細胞表面上，經過嚴謹蛋白質純化過程後，收集到的spike protein(棘蛋白) 會被組裝製作成奈米化粒子，注入至直徑為50奈米的固體脂質奈米粒，每粒含有14枚SARS-CoV-2的刺突蛋白，再搭配著疫苗皂皮樹(soapbark tree)萃取的佐劑Matrix-M，此佐劑能誘使免疫細胞應答，進而達到增強免疫活化的功能。
不過, NOVAVAX疫苗 在3萬人實驗時 , 出現6例心肌炎 ,年齡由16-67歲,其中5名為男性。其中有5名住院治療,但皆已出院
還有,NOVAVAX疫苗 不會買不到,營造所謂被擋來擋去的問題
2021 年 2 月 24 日，Novavax 與武田合作在日本生產疫苗， 此候選疫苗在日本被稱為 TAK-019。
Novavax 與印度血清研究所簽署了一項協議。在印度生產名為Covovax的 Novavax COVID-19 疫苗。
該疫苗將於 2021 年 11 月由 Mabion 公司在波蘭生產。
截至 2021 年，抗原在 Novavax 位於捷克共和國的 Novavax CZ 工廠生產； Novavax CZ 也是其歐盟授權的營銷授權持有人。
日本,波蘭,捷克 都捐贈台灣疫苗 , 完全不會發生什麼被擋的問題
GodBless0602 wrote:
以前的瘟疫接自然產生，也就有可能有"天敵"消滅它，
怕的是這次新冠病毒是人為製造出來的，得過也不會免疫，那可能自然界無敵手，不過這也只是猜測
發現棄嬰 , 可以由DNA去尋找父母
這個病毒一出現 , 全世界的實驗室都對它的RNA排序展開研究
而中國學術單位在1月5日之前就最早完成解碼 , 在WHO公告的同一天, 中國向基因銀行, 通報 3個 全序列病毒解碼序列 都是通報為 Wuhan-Hu 『武漢病毒』, 最後採取其中 Wuhan-Hu-1 武漢-滬-1號病毒這個在 GenBank: 編號 MN908947.3 定序 29903 bp ss-RNA 。
當然,這個通報的上海實驗室, 隔幾天就被中國官方查封了
如今不能提產地"武漢"?←會被指為歧視?
也不能說是人造病毒 ←會被指為"陰謀"
因為,在 2020 年 2 月 19 日有 27 位科學家簽署並發表在知名期刊《Lancet刺絡針》上的公開信聲稱：“我們站在一起強烈譴責陰謀論，這些陰謀論表明 COVID-19 不是自然起源的” ，當時任何人都無法確定發生了什麼事。一群科學家們“壓倒性地得出結論，這種冠狀病毒起源於野生動物，是自然起源? ”
他們說，並激動地呼籲讀者與在抗擊這種疾病的前線的中國同事站在一起。
由事後曝光的電子郵件得知，和武漢病毒所有15年合作關係的Daszak 正是這封信的幕後起草人，他起草和簽署這封信時與同事進行了溝通，以“隱瞞他自己的角色, 並營造此信為科學界一致說法的錯誤認知。
這封信由排名第 5 位的列名作者Peter Daszak所起草和組織，Peter Daszak的組織-生態健康聯盟和武漢病毒研究所有15年的合作關係,還拿申請自美國的研究經費轉包去資助了武漢病毒研究所的研究。27 個簽署者中有六個簽署人是隸屬於Peter Daszak 的生態健康聯盟。
根據 The 2021 年 9 月的報告《每日電訊報》發現，27 個簽署者中有 26 個與武漢病毒研究所 WIV 研究人員、或他們的同事或資助者有聯繫。
他們的立場都是貶低了 COVID-19 為實驗室洩漏的理論。反駁了當時流行的理論，即 SARS-CoV-2 病毒可能是武漢病毒研究所實驗室事故的結果。
並進一步警告說，將病毒起源歸咎於中國研究人員會危及這種疾病的疫情。暗示只要“提出實驗室洩漏理論的科學家……正在從事陰謀論者的工作”，從而對科學研究和科學界產生了“寒蟬效應”。
這份學術界"惡名昭彰"的聲明，攻擊“暗示 Covid-19 非自然起源是陰謀論”。顯然，目的是為了扼殺辯論。
巴黎科學團體於 1 月初向同一期刊《Lancet刺絡針》提交了一封由來自世界各地的 14 位專家簽名的信函，呼籲進行公開辯論，並稱“自然起源沒有確鑿的論據支持，實驗室起源不能正式丟棄”。但它被Lancet拒絕刊登，理由是它“不是我們的優先事項”。當作者質疑這一決定時，主編理查德·霍頓（Richard Horton）在未經同行評審的情況下重新評估並退回了該決定，並簡短地駁回了“我們已同意維持我們最初的決定，放棄這一決定”。作者最終在一個預印本網站上發表了他們的聲明。
這第二個對塑造公眾態度產生巨大影響的聲明是2020 年 3 月 17 日發表在《Nature Medicine自然醫學》雜誌上的一封信（然而,是一篇評論文章，而不是一篇科學文章）。它的作者是由Scripps Research Institute斯克里普斯研究所的Kristian G. Andersen克里斯蒂安·安德森領導的一組病毒學家。
他們說:“我們的分析清楚地表明，SARS-CoV-2 不是實驗室構建的病毒，也不是故意操縱的病毒，”這五名病毒學家在信的第二段中如此宣稱?
然而，後來一封由他發佈給安東尼·佛奇的電子郵件被曝光，安德森此前曾向美國國家過敏和傳染病研究所所長佛奇承認該病毒具有“（可能）看起來經過設計”的異常特徵，並且“與進化論的預期不一致” . 他還聲稱，討論只是“科學過程的明顯例子”，。過去一直在社交媒體"Twitter"上積極發聲，譴責實驗室洩漏理論並與該理論支持者筆戰的安德森, 其推特賬號卻突然消失了。
這是國王的新衣, 不能講出"人造"的字眼 , 但全世界都知道
發現棄嬰,能依據DNA找到父母。 拿這個棄嬰病毒有RNA序列排序29903鹼基來比對 , 有96%最相似的是RaTG13,
RaTG13最初並沒有向基因銀行通報 , 而是在許多中國的博碩士論文中描述提及（當時稱為BtCoV / 4991）
再比對這個引發 Covid-19的病毒 SARS CoV-2 的其它親戚在那裏 ?
全都在中國
雖然來自蝙蝠的冠狀RaTG13病毒,比對出和Covid-19的SARS-2冠毒 有96%相似 , 但是在S蛋白RBD區的相似度卻不如另外一種在廣東穿山甲發現的冠毒MP789 ?
一個自然演化的蝙蝠冠毒?要如何和穿山甲冠毒自然雜交在一起?
分析這個SARS-CoV-2病毒的基因組成, 是以 96%都相同的 蝙蝠RaTG13病毒為骨幹, 換上穿山甲MP789病毒之 Spike 蛋白 , 在MP789的S蛋白上再改造,插入PRRA能引入弗林Furin蛋白酶 , 以及置換帶有正電荷
這是經過多次重組之嵌合病毒
這個引發COVID-19的SARS-CoV-2病毒有5個奇怪特徵 ,很難以自然演化或突變來解釋
(1)它的基因序列有其它冠狀病毒都沒有 PRRA 的插入 ?
SARS-2 在 S1/S2 連接處, 在681-PRRA-684 位點, 有12 個核苷酸(4個氨基酸)的插入片段，引入弗林Furin蛋白。
CGGCGG 插入片段包括一個Fau I 限制性位點 。
Restriction Endonucleases
CCCGC(N)4▼
GGGCG(N)6▲
其它β CoV 冠狀病毒是完全沒有 PRRA , 完全沒有Furin弗林蛋白酶, 這個Furin那裏來的?
與 MP789 和 RaTG13 序列相比，SARS-CoV-2 中弗林蛋白酶裂解位點的插入PRRA與序列的其餘部分不在同框內。因此，排除這種插入可能源於聚合酶滑動或釋放和重新引發，因為這些機制產生的插入突變仍會維持病毒序列的閱讀框ORF(不含終止密碼子)。
引入弗林Furin蛋白酶,能將S蛋白切開成S1/S2兩個亞基。由於S1嵌入後需要宿主細胞的"酶"切開,露出S2去溶解細胞膜,能引入弗林Furin蛋白酶可以加速感染 。
每個氨基酸由3個鹼基指定, 四個PRRA的插入冒出來? 一次產生12個突變?正好組成PRRA引入弗林蛋白酶? 這個機率是10億分之1
(2)以CGG插入? CGG 指定 精氨酸(Arginine ,R) 是冠狀病毒最不愛卻是人類最愛 ?
我們知道三個鹼基可以組成密碼子,去指定一種氨基酸
精氨酸(Arg/R) 可以 CGU CGC CGA CGG AGA AGG 等6種方式來指定
但是每一種動物喜好的密碼子指定方式不同
在681-PRRA-684 位點的插入序列是 T-CCT-CGG-CGG-GC。CCT 編碼脯氨酸，兩個 CGG 編碼兩個精氨酸，GC 是編碼丙氨酸的 GCA 密碼子的開頭。
這個插入片段有幾個奇怪的特徵，但最奇怪的是兩個並排的 CGG 密碼子。
SARS2的精氨酸密碼子中只有5%是CGG，在其他任何β冠狀病毒中都沒有發現雙密碼子CGG-CGG。但是 CGG卻是人類最常指定精氨酸(Arg/R)的方式?
如果是冠狀病毒的自然突變?編碼方式卻是冠狀病毒極少出現的編碼方式?
那麼SARS2是如何獲得一對受人類細胞青睞但不受冠狀病毒青睞的精氨酸密碼子呢？以CGG編碼在冠毒只有5%,此處不但出現還重覆出現2次?自然發生的機率有多少?
(3)對蝙輻細胞的感染力弱? 親和力只有對人類細胞的1/10
如果 SARS2 一躍從蝙蝠跳到人身上並且此後沒有太大變化，它應該仍然擅長感染蝙蝠。但似乎不是。
“經過測試的13種蝙蝠, 只有其中2種蝙蝠能被 SARS-CoV-2 感染，而且病毒對蝙蝠細胞的結合能力? 親合力只有對人類細胞的1/10 ? 因此它們不太可能成為人類感染的直接來源，也沒有找到那一個蝙蝠族群是 Covid-19(SARS-CoV-2病毒)的保毒者 ?
(4)找不到中間宿主 ?
雖然 , 自然界病毒不只是一次從一個物種跳到另一個物種。
適應攻擊蝙蝠細胞的冠狀病毒刺突蛋白需要反復跳轉殖到另外一個物種，其中大部份失敗，然後才能獲得幸運突變。突變→其中一個 RNA 單位的變化→導致不同的氨基酸單位被納入其刺突蛋白，並使刺突蛋白能夠更好地攻擊其他物種的細胞。
通過更多這樣的突變驅動調整，病毒適應了它的新宿主，比如蝙蝠經常接觸的一些動物。整個過程不斷重複 ，隨後病毒從這個中間宿主轉移到人體身上。
就 SARS1 而言，研究人員記錄了隨著病毒逐步進化為危險病原體時其刺突蛋白的連續變化。在它從蝙蝠轉變成果子狸之後，在它成為人類的溫和病原體之前，它的刺突蛋白發生了六次進一步的變化。再經過 14 次變化後，該病毒更適合人類，並且隨著再發生 4 次變化，傳染病開始流行。
所以, 能在 果子狸身上及周邊環境找到 SARS1, 並紀錄到變化 。
同樣 , MERS 在駱駝身上及周邊環境中找到 , 並紀錄到變化。
SARS1 和 MERS 病毒都在環境中留下了大量痕跡。SARS1 的中間宿主物種在疫情爆發後的 4 個月內被確定，而 MERS 的宿主則是在 9 個月內確定的。然而，在 SARS2 大流行開始大約 15 個月後，經過大概密集的搜索，中國研究人員既沒有找到原始蝙蝠種群，也沒有找到 SARS2 可能跳入的中間物種，也沒有找到任何中國種群的血清學證據，包括武漢人在 2019 年 12 月之前曾接觸過該病毒。一年多來絲毫沒有獲得支持"病毒自然出現"的證據。
SARS2 自首次出現在人類身上以來一直沒有多樣性改變→它並非不需要，而是因為它已經非常適應人體細胞。
SARS2 基因組的統一結構暗示沒有任何通過中間動物宿主的跡象，自然界中也沒有發現有這樣的宿主。
(5)S蛋白被插入4個帶正電荷的氨基酸 , 正電會互斥 , 自然形成會跳開無法排在一起 ? 4個帶正電荷的氨基酸放在一起的冠狀病毒是絕無僅有
SARS-1 的 E341 (負電)R342K343K344I345(中性) ,因為有 E341帶負電 , SARS1實際上只有二個正電荷的表現
中國送交基因銀行的 Wuhan-hu-1武漢-滬-1號病毒 排序, 登錄在GenBank: 編號 MN908947.3
354-357就是 RRKR ←就是4個帶正電
SARS-1 E341 R342 K343 K344 I345 →SARS-2 354R355R356K357R
查了很多篇報告所描述的序列 , 是 354N355R356K357R , 由SARS1的 ERKR →SARS 2 的NRKR 這涉及兩個位點的改變 Glu(E)354Asn(N) 及 Lys(K)357 Arg(R)
354由SARS1 的麩胺酸(glutamic acid) 帶負電 , 轉變為SARS-2的天門冬醯酸(Asparagine)N取代後轉變為中性, 這個 N354在 △ E為負值<0 , 表示有可以做功的能量 , 加上R355 K356 R357 當然讓整體 帶正電的情況改變
這個S蛋白帶"正電荷"的改變 , 完全超出免疫系統現有防禦功能, 能逃脫抗體 綑綁 , 帶電黏上來感染
其重要性是 造成 『突破性感染』
打疫苗產生的抗體能因"靜電吸附"而逃脫, 擋不住病毒侵入 , 只能等侵入後讓 T細胞出來清除 ,也就是, 病毒無法靠疫苗去產生液遞免疫的抗體而阻絕境外擋在細胞外, 一定會造成感染,讓PCR驗到陽性。只能在被感染之後, 靠第二道防線, 活化T細胞清除掉病毒。
能全部都說成這是 "自然突變"所造成的 ? 這麼巧這麼多突變約定好一起進行 ?
SARS-2 雖然在全序列和 RaTG13 有96%一致 , 但是在 RBD區卻相差很大
但從 廣東 穿山甲中分離的 MP789 穿山甲株與 SARS-CoV-2 的 RBD 幾乎相同。
穿山甲 CoV 和 SARS-CoV-2 在 RBD 的五個關鍵殘基上具有相同的氨基酸，而 RaTG13 與 SARS-CoV-2 僅共享一個氨基酸
顯然, SARS-2 就是個組裝在一起的病毒 , 可以通過以RaTG13 為骨架 , 再裝上 MP789 的 RBD 區
若要自然發生, 這兩種病毒必須同時感染同一生物體中的同一細胞，但是RaTG13 的受體結合研究表明，它的S蛋白不與穿山甲 ACE2 受體結合。
這樣要如何自然發生?????
2021年的5月14日，十八位國際科學家共同在權威雜誌《科學Science》雜誌上發表聯署公開信，呼籲對病毒溯源重新進行評估，認為之前的溯源工作並未對病毒來自“實驗室泄露”的可能性給予足夠的關注。參與連署的頂尖級病毒學家中就包括曾與武漢病毒研究所緊密合作的美國科學家北卡羅來納大學病毒學家拉爾夫 巴里克（Ralph Baric），巴里克教授也因此而成為來自中國的網路攻擊的目標。
目前沒有獲得支持"病毒自然出現"的證據。
herblee wrote:
發現棄嬰 , 可以由DNA...(恕刪)
事實染疫暴增已經證明疫苗無效! 說這些意義?
請問事實就是防不了BA.5一堆人三劑四劑造樣會多次染疫還免疫力越來越低那要人民追加 +4 +5 目的是什麼? 只為藥廠利益犧牲人民健康?
沒有防染疫的生物製劑，不配稱為疫苗，對我而言就是藥劑。就算寫一本書那麼厚，也無法掩飾它就是沒有防染疫的毒藥劑。至於日本第七波提高疫苗施打率，感染及死亡卻創新高，無法接受您的答覆。
uwap2010 wrote:
事實染疫暴增已經證明疫苗無效! 說這些意義?
並不是染疫暴增就證明疫苗無效?
人體免疫 有兩道防線 , 抗體綑綁失效是無法阻絕境外 , 但是病毒侵入,感染之後會如何?會被第二道防線的T細胞狙殺
舉例如同 金門戰役（古寧頭大捷）, 解放軍第三野戰軍（三野）第十兵團第28軍第82師第244團,第84師第251團,第85師第253團 有沒有登陸, 有 , 並不是 被岸置鐵絲,刺網 和地雷 檔在海岸之外(當時也沒有)
感染就完蛋了嗎? 解放軍 上岸了就QQ了嗎? 沒有嘛 !
上岸之後, 被國軍戰車第3團第一營第一排3輛M5A1戰車擋住 , 海上的後路機帆船, 又被 海軍中榮號戰車登陸艦等，太平艦 砲擊 , 加上空中18架自臺灣起飛支援的P-51戰鬥機轟炸 , 以三軍多兵種聯合作戰的口袋戰術進行了反包圍戰 。 是登陸入侵了沒錯?但最後全軍覆沒 。
解放軍有沒有登陸金門? 有 ,登陸了是不是還有殺傷力?是, 我軍會有戰損 , 但最終解放軍被包圍全軍覆沒
這裏當然的意義, 探究為何"抗體"會失效 !
因為這是帶電的S蛋白 !
這『突破性感染』是疫苗這個抗原的因素嗎? 不是 ! 是連自然感染後都會再次感染
如果沒有疫苗 ? 免疫細胞不知道這個病毒長怎樣 , 沒有活化啟動T細胞(就如同機器開機要暖機時間, T細胞反應需要時間),就會讓病毒長驅直入,而不會有後面的T細胞毒殺 !就會看到像2019-2020之間的紐約倫敦, 病患塞爆醫院 的慘況
但是現在台灣有嗎? 沒有嘛 ! 確診數很高 ! 但重症死亡數沒有增加
大多數(99.56%)人的T細胞在感染後擋下病毒清除掉 , 只呈現無症輕症
為什麼?
所以在上面 7 樓 才會說明
這個病毒不是傳統病毒, 它的S蛋白帶正電荷 , 能靜電吸附 逃脫抗體綑綁
靜電吸附會怎樣? 會吸引微小的物體靠近!
傳統的外來病毒 ←VS→ 人體"抗體"模式當中, ﹝S蛋白←抗體綑綁 ╳無法嵌入ACE2受體 ﹞
原本"抗體"能絕緣 , 擋在病毒和人體受體之間 , 病毒和人類受體被隔開, 但是靜電吸附照樣會吸引, 病毒因靜電吸附黏上人體輔助受體
阻絕病毒於體外才因此失效
上面病毒特性的第五點 , 就是在說明這 帶電荷的情況是如何轉變的
說這些意義在此
埃及法老王拉美西斯五世（Ramesses V.）,他的木乃伊在皮膚留下痘瘢的痕跡，是被發現最早曾得過天花的紀錄。古早的人並不了解人體免疫運作的道理,只知道「曾罹患天花者，不會再次染上天花」,於是讓其感染上輕微的天花 ,就不會再次染上天花 , 成為預防療法
但是現在這個新冠病毒一樣嗎?不一樣 ! 自然感染後還會再次感染 ! 不發生『染上不會再次染上』
所以才要對病毒的特性加以分析 !
發現其帶電, 能靜電吸附 ! 這是前所未有!
uwap2010 wrote:
請問事實就是防不了BA.5一堆人三劑四劑造樣會多次染疫還免疫力越來越低那要人民追加 +4 +5 目的是什麼? 只為藥廠利益犧牲人民健康?
不是嘛! 免疫又不是只有抗體 ? 完全忘記還有細胞免疫 !
突破性感染又不是 BA.5才發生 ? 過去Alpha , Delta 就已經發生過了! 當時很多入境者PCR驗出陽性,再疫調就發現三個月前就感染過了,自然感染都會重複一再的感染
所以前面的7樓才一再解釋
T細胞對於病毒的辨識不同於抗體; 抗體是嵌合S蛋白,捆綁住整個S蛋白防止和ACE2受體接合(嵌合)。但T細胞則是將S蛋白分解為一個一個小單位來辨認。
胞吞 → 分解(蛋白片段較小的肽)→添加MHC2組成複合體 →抗原呈遞
T細胞不是認整個S棘蛋白, 而是拆解為較小的"胜肽"認出病毒
打比方如同認人不是認 整個臉 , 而是拆開成 眉毛 眼睛 鼻子 耳朵來認 , 例如蠟筆小新以"一字眉"被認出來, 人臉是以鳳眼, 朝天鼻 ,招風耳 的形式被認來是"那個人"
雖然病毒變種了,但是所蛋白片段較小的"胜肽"並沒有改變 , 仍然會被T細胞認出來
在這一篇
還在糾結打不打第4劑？
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6644210&p=2#85599919
已經說明
想想看, 疫苗都是以原始"武漢株"製成 , 都能拿來對抗 Alpha , Delta ,也拿來對抗BA,2
為何 BA.5就不行了 ???
在這一篇說明免疫系統因為認識"牛痘病毒", 也會擴及認出人痘病毒(天花), 「舉一反三」在免疫系統是存在的
也舉二個例子
(1) 得過其它親戚人類舊冠狀病毒 OC43， NL63的人, 能免於新冠重症
血清陽性率研究表明，最常見的人類舊冠是 OC43，其次是 NL63、HKU1，最後是 229E。
許多未感染過新冠病毒, 也沒打過疫苗的人,體內卻早已存在對抗新冠病毒SARS-CoV-2的交叉反應抗體
美國曾經收集2019大流行前的血液樣本, 發現在這個病大流行前的血清, 已經找到對 SARS-CoV-2 有交叉反應的抗體。
而且由醫院輕症和重症病房的統計得知 , 有 OC43/ NL63 抗體的病人, 大多是輕症 , 重症病人大多沒有親戚冠狀病毒的抗體。
推測這是之前感染類似普通感冒OC43，NL63、HKU1等輕微症狀冠狀病毒親戚 ，如同牛痘對人痘(天花)有交叉反應 , 先前其它種類的冠狀病毒感染對 SARS-CoV-2這個親戚也產生了交叉免疫反應。
(2)18年前得過 SARS 的患者 , 在打過SARS-CoV-2的疫苗之後, 抗體比一般人高很多倍 , 證明存在免疫記憶 能維持10多年之久
18年前高雄長庚一名得了SARS後倖存下來醫護, 抗體效價比沒有SARS感染的員工，接種1劑抗體效價提高了68倍, 7名 SARS康復者抗體比一般人高出8.5倍, 代表SARS康復者有持久性「免疫記憶」
因此,基於(1)"有交叉免疫反應"及(2)持久性「免疫記憶」這兩點 ,個人認為"現有疫苗"仍有能力產生刺激, 讓免疫系統認出變種病毒
並不需要大貓走大洞 , 小猫走小洞 , 而是小猫也能走大洞
既然已經知道,抗體會失效 , 只能靠 T細胞近身肉膊巷戰清除病毒 , 然而,三高,60歲以上,癌症,有免疫缺陷,4歲以下,T細胞功能下降? 無法近身肉膊巷戰, 疫苗效果才會大打折扣
此時要不要追加? 要看個體需求
打幾劑? 過去傳統上就是 使用 "抗体效價" Titer
「中和抗體效價」的評估，是比較中和抗體（neutralizing antibody）的能力，此抗體能辨認出特定病毒、與之結合而阻止病毒侵入細胞的抗體。
先加熱去除血清內補體，階梯式稀釋血清，
在不同稀釋倍數的血清中，加入固定濃度的冠狀病毒, 然後加入 Vero E6 細胞中；對照組為染疫康復者的加入到 Vero E6 細胞中培養；觀察細胞死亡狀態（CPE現象)評估抗體中和病毒的能力。
就能知道‘最大稀釋倍數’為多少
知道打一次疫苗能產生多少抗體？
第二次補強疫苗能產生多少抗體？
第三次補強疫苗注射又能產生多少抗體？
這樣的抗體濃度，加入培養能讓病毒養不出來，就能決定，是打二劑就夠了，還是要第三劑。
但是這個病毒能「靜電吸附」，抗體擋不住，是靠T細胞在感染之後才清除掉病毒。是T細胞在清除，所以無法依據抗體「力價/效價/滴度」評估打二劑還是三劑
在機場檢疫就發現，打四劑照樣突破性感染。
然而，評估T細胞毒殺病毒的能力困難得多,雖然依照過去的經驗，針對冠狀病毒的抗體無法持久，約100天就會下降，但是T細胞記憶能維持數年。
但是，每個人的T細胞動員能力也都不同，即某人打兩劑就無症狀或輕症，是無法拿這樣的結果有效，來評估另外一個人
因爲抗體無法完全中和病毒，誓必會被感染 ,是靠T細胞在感染後清除
但是‘清除’是靠很多不同種類和不同功能的T細胞，經由記憶-協調-毒殺，分工的團隊合作。
複雜而難以評估
所以打第三劑的目的，也還是在刺激T細胞
並不能拿，會產生多少抗體來評估
所以很難評估打幾劑，只能以事後結果論
這一篇也引用
加州大學戴維斯分校傳染病教授兼健康部傳染病科主任 Stuart Cohen 博士所說，如果您已經接種了兩個系列的 COVID 注射劑和加強劑（總共注射了三劑），則不需要再注射一次第四加強劑，除非您年齡較大且有潛在的健康狀況。
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