tiger3456 wrote:
怒駁扯上高端 王必勝：不是不買BA.5疫苗！現在除美國沒人買得到
假設.. 日本買到了..
全世界不是只有日本一個國家...
以上是假設...
tiger3456 wrote:
怒駁扯上高端 王必勝：不是不買BA.5疫苗！現在除美國沒人買得到
王必勝不滿的說，有一些人士在媒體上說不買BA.5雙價疫苗，是為買高端疫苗鋪路，但據他所知，高端根本沒有次世代疫苗相關產品，不知從何說起，這是牛頭不對馬嘴、混淆視聽，他一定要澄清。
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版上就有人扯高端次世代難道是假新聞?
另外就是BNT次世代不用同步進行嗎?
請看報告 , 而不是自我想像出 『 因為病毒變種了, 所以一定要以"當前的變異株 』來製備疫苗 ?
https://www.nature.com/articles/d41586-022-02806-5
New Omicron-specific vaccines offer similar protection to existing boosters
新的 Omicron 特異性疫苗提供的保護與現有補強注射類似
Updated COVID jabs have been approved in the United States and United Kingdom, but they offer roughly the same protection as existing vaccines, a study suggests.
一項研究表明，更新的 COVID 疫苗已在美國和英國獲得批准，但它們提供的保護與現有疫苗大致相同。
為什麼?
這個病毒 會造成"突破性感染"的原因 , 根本就不是因為S蛋白變異 , 所以抗體無法中和予以綑綁 ?
而是這個病毒 帶電 能『靜電吸附』, 液遞出細胞外的抗體就算綑綁了S蛋白,照樣『靜電吸附』黏上來感染 ←抗體失效 , 沒有阻絕境外了
必然會發生感染發燒這一段過程 , 並沒有《打過疫苗就不會感染》， 並不會『 感染過一次就不會再次感染』?
而是侵入後啟動了"細胞免疫"近身肉膊後才清除掉"病毒"
傳統冠狀病毒以 "棘蛋白" 插入人體 ACE2受體 , 侵入造成感染
"抗體" 若能把 "棘蛋白" 綑綁 起來, 就能阻斷感染
產生﹝S蛋白←抗體綑綁 ╳無法嵌入ACE2受體 ﹞防制病毒的模式
如圖 , 抗體(以IgG為例)呈 Y 字型 , Y字型的頂端Fab嵌合了,綁住了棘蛋白
小貓(BA5)一定要走小洞(BA5疫苗)的支持者認為 , BA5的"棘S蛋白" 變了, 抗體頂端Fab就無法嵌合了,綁不住了
然而,這個新冠病毒不同於舊冠 , 在S蛋白RBD區遠端帶有正電荷群, 能『靜電吸附』
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在Omicron不但沒有改變,還增加到9個位點帶正電, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需要"ACE2受體"嵌合，躲過抗體綑綁。
如圖可見K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466(綠色) 這幾個帶正電荷位點, 根本不是在接合ACE2(紫色)的位置上, 而是位於遠端 , 就算抗體綁住了S蛋白去嵌合ACE2 ,這個遠端還能有"額外"的"靜電吸附"力，黏上帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs,與之結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。
造成"突破性感染"
因為能靜電吸附,沒有液遞出去的抗體能阻絕境外這種事了 , 而是T細胞近身肉膊巷戰
T細胞清除的速度快, 病毒一進來就消滅, 就會是無症狀
T細胞清除的速度慢一點, 病毒進來不久就消滅, 就會是輕症
T細胞啟動的速度太慢, 病毒或白血球介素IL6侵入下呼吸道, 影響到血氧低於92%,形成要上呼吸器的中症
T細胞沒啟動或速度更慢, 病毒長驅直入無阻擋造成重症
也就是 SARS-2 的保護力 , 不是直接以『中和抗體』嵌合病毒 , 而是侵入後才被T細胞清除
不看文獻報告自行推論 , 以為小貓(BA5)一定要走小洞(BA5疫苗)?
這些病毒株彼此存在 "交叉免疫"反應Cross-reactive immunity
有報告 , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34623973/
J Clin Invest
. 2021 Dec 15;131(24):e151969. doi: 10.1172/JCI151969.
Cross-protective immunity following coronavirus vaccination and coronavirus infection
冠狀病毒疫苗接種和冠狀病毒感染後的交叉保護性免疫
所以並不是大貓走大洞 ,小貓走小洞 ? 而是小貓 也能走大洞
想想看, 疫苗都是以原始"武漢株"製成 , 都能拿來對抗 Alpha , Delta ,也拿來對抗BA,2
為何 BA.5就不行了 ???
新冠病毒 RNA 是一串 2萬多近3萬個鹼基 , 所排成的序列
我們知道 3個鹼基組成密碼子, 可以指定產生 某一種 "氨基酸"
蛋白質是以"胺基酸"為結構單元所組成的長鏈分子, 蛋白質是由20-22種胺基酸組成。
RNA鹼基排序 →那一種"氨基酸" →組成那一種蛋白質
一串 2萬多近3萬個鹼基, 傳到下一代會不會改變 ? 會 , 就像傳話遊戲, 從隊伍首端通過耳語或肢體語言傳達一句話至隊尾，當初最早的那句話已變得面目全非。
所以RNA排序改變,蛋白質就會變
遊戲過程中是，兩人在進行傳話時，不會直接傳給第三人, 第三人是間接來自第二人的資訊, 所以傳播者誤聽或添油加醋而出錯,這個出錯就是"突變"。
以一個舊冠病毒的"棘蛋白"認出所有新冠病毒?能舉一反三 , 這是有『交叉免疫』保護
『交叉免疫』舉一反三保護 需要 Th cell T輔助細胞的功能正常 , 以及APC細胞的抗原呈遞
疫苗只是抗原 , 保護力是 疫苗這個抗原刺激出來的
必需經過 Antigen Presenting"抗原呈遞" 的過程
APC "Antigen Presenting cell"包括 巨噬細胞、B細胞及樹突狀細胞, 能將抗原+MHC複合物質提呈給T細胞的一類輔佐細胞。T 細胞可以使用它們的T 細胞受體(TCR)識別這些複合物。
T細胞不必認整個 S 蛋白 , 它認的是添加識別記號MHC II且被胞吞的"更小的胜肽" , 病毒就算變種了,變臉了,造成抗體認不出來 , 但很難逃過T細胞免疫,會被認出來,一樣能將病毒吞噬
抗原要先被APC細胞(B細胞)吞噬 , 進入APC細胞內 , 此抗原被B細胞(也是APC細胞)的吞噬作用
（phagocytosis）吸收後，在吞噬體（phagosomes）中因和溶酶體（lysosomes）結合而分解，釋放出附著在抗原上的蛋白酶。酶分解了抗原後，抗原的碎片(更小單位的胜肽)就附著在MHC II（主要組織相容性複合體 II）分子上，並出現在其外表面。
MHC II（主要組織相容性複合體 II）是免疫細胞添加上去的記號, 代表這個Ag抗原曾經被APC細胞吞噬過(如同罪犯被逮補過), 這個『蛋白』屬於是侵入的病原所有, 加上記號是記憶分類其為"致病病源", 避免誤判 。
一旦複合體Ag抗原+MHC II出現在外表面，CD4+輔助型T細胞就和MHC II+抗原複合體結合，激活B細胞 成為漿細胞(plasma cell ) 才會製造相對的,針對此抗原的抗體 , 抗體才釋放到細胞外液, 以阻絕境外 。
但是,這個病毒 能逃脫抗體綑綁, 有抗體照樣帶電黏上來, 當然就會侵入人體
T細胞對於病毒的辨識不同於抗體和ACE2受體的接合(嵌合)
這些病毒蛋白質(抗原) , 是經由抗原呈遞細胞（antigen-presenting cell、APC）分解成蛋白片段較小的肽(胜肽)。
胞吞 → 分解(蛋白片段較小的肽)→添加MHC2組成複合體 →抗原呈遞
T細胞不是認整個S棘蛋白, 而是拆解為較小的"胜肽"認出病毒
打比方如同認人不是認 整個臉 , 而是拆開成 眉毛 眼睛 鼻子 耳朵來認 , 例如蠟筆小新以"一字眉"被認出來, 人臉是以鳳眼, 朝天鼻 ,招風耳 的形式被認來是"那個人"
雖然病毒變種了,但是所含蛋白片段較小的"胜肽"並沒有改變 , 仍然會被T細胞認出來
抗體失效 , 只能靠 T細胞近身肉膊去清除 , 三高,60歲以上,癌症,有免疫缺陷,4歲以下,T細胞功能下降? 疫苗效果才會大打折扣
免疫系統碰過舊冠病毒 有了記憶 , 下一次碰到 新冠病毒就能『舉一反三』認出來
《論語·公冶長》：「子謂子貢曰：『汝與回也孰愈？』對曰：『賜也何敢望回。回也聞一以知十，賜也聞一以知二。』子曰：『弗如也，吾與汝弗如也』。
這在免疫系統 , 就是所謂的 『交叉免疫』Cross-reactive immunity 保護
這也就是 Edward Jenner 愛德華簡納醫生, 發現擠牛奶的女工不易感染天花,進而在1798 年，他對名為“牛痘”的天花疫苗的研究，描述了牛痘對天花(人痘)的保護作用。
“牛痘”是牛的痘病毒 , 為何可以保護 人類的痘病毒攻擊 ?
因為牛痘和人痘是親戚病毒 ,有相似的蛋白 , 接種牛的痘病毒, 也會進而認識人的痘病毒, 舉一反三之後,有『交叉免疫』cross immunity 保護 。
舉二個例子, 免疫系統 「舉一反三」是存在
(1) 得過其它親戚人類冠狀病毒 OC43， NL63的人, 能免於重症
血清陽性率研究表明，最常見的是 OC43，其次是 NL63、HKU1，最後是 229E。
許多未感染過新冠病毒, 也沒打過疫苗的人,體內卻早已存在對抗新冠病毒SARS-CoV-2的交叉反應抗體
美國曾經收集2019大流行前的血液樣本, 發現在這個病大流行前的血清, 已經找到對 SARS-CoV-2 有交叉反應的抗體。
而且由醫院輕症和重症病房的統計得知 , 有 OC43/ NL63 抗體的病人, 大多是輕症 , 重症病人大多沒有親戚冠狀病毒的抗體。
推測這是之前感染類似普通感冒OC43，NL63、HKU1等輕微症狀冠狀病毒親戚 ，如同牛痘對人痘(天花)有交叉反應 , 先前其它種類的冠狀病毒感染對 SARS-CoV-2這個親戚也產生了交叉免疫反應。
(2)18年前得過 SARS 的患者 , 在打過SARS-CoV-2的疫苗之後, 抗體比一般人高很多倍 , 證明存在免疫記憶 能維持10多年之久
18年前高雄長庚一名得了SARS後倖存下來醫護, 抗體效價比沒有SARS感染的員工，接種1劑抗體效價提高了68倍, 7名 SARS康復者抗體比一般人高出8.5倍, 代表SARS康復者有持久性「免疫記憶」
因此,基於(1)"有交叉免疫反應"及(2)持久性「免疫記憶」這兩點 ,個人認為"現有疫苗"仍有能力產生刺激, 讓免疫系統認出變種病毒
國產高端疫苗次世代新冠疫苗（MVC-COV1901-Beta）是 Beta 株, 不是 Omicron 株
此試驗完整期中分析數據已發布於國際生醫資料庫MedRxiv，下載網址：https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2022.08.29.22279317v1。
該公司對上述內容中文摘要及說明亦發布於公司網站，連結如下：https://www.medigenvac.com/news_view.php?id=182
高端指出，這項試驗在北醫附醫及三軍總醫院共計收納107名18~55歲受試者，分別使用原型株疫苗、15 mcg Beta株疫苗及25 mcg Beta株疫苗進行追加劑施打。受試者分為A組（2+1針，追加間隔8個月）或B組（3+1針，追加間隔4個月）。
安全性部分，並無與疫苗相關的嚴重不良事件，耐受性良好。
GGoliathus wrote:
請問“靜電吸附”出自何典？
這樣重要的研究似乎未見於主要的醫學期刊中
很多, 下面列舉了八篇 論文
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6588157#84872546
病毒帶正電荷會如何? 能『靜電吸附』
紙不是絕緣的嗎，為什麼靜電能吸附紙 ?
『靜電吸附』會如何 ? 靜電有吸引輕小物體的性質 , 因此這個病毒不必選擇入侵的"受體" (門戶)
用黏的就感染了
抗體本用來 隔絕 病毒和人類受體 ,有了靜電吸引力, 用以絕緣的"抗體"當然就失效
組胺酸（Histidine）縮寫為His或H、其脂肪酸有第二個胺基；
離胺酸（Lysine）縮寫為Lys或K, 有弱解離的咪唑團(imidazole)
精胺酸（Arginine） 縮寫Arg, R，有一個帶正電的胍基(guanidine group)
在正常生理環境下, 代號 H,K,R 的胺基酸帶正電。
最早是英國倫敦聖喬治大學的腫瘤學教授達格利什（Angus Dalgleish） 和挪威病毒學家索倫森（Birger Sørensen）, 在下面這篇文章提出
The Evidence which Suggests that This Is No Naturally Evolved Virus
A Reconstructed Historical Aetiology of the SARS-CoV-2 Spike
Birger Sørensen, Angus Dalgleish & Andres Susrud
Immunor & St Georges University of London
發現 Spike 三聚體中可以看出，大多數陽性帶電氨基酸位於Spike棘突蛋白附近或頂部，為受體結合域提供了一個pI=8.906，而 Cov-2 特定的 Cys538-Cys590 鹽橋salt bridge帶來了 526-560 的額外電荷（甚至更高的 pI=10.03）通過 Cys391-Cys525 到受體結合基序旁邊的位置（其中 ACE2受體位於）。
通過結構域的 Cys-Cys 橋接 (538-590) 直接進入 RBD 的核心（到大約位置 400）。 這個新的插入到 SARS-CoV-2 尖峰spike中的 Cys-Cys 屬性( 兩性離子Zwitterion,內鹽或偶極離子), 在 SARS-CoV-1病毒中並不存在。
第二篇 是 cell 細胞 這本期刊 登出來的, Cell可是知名期刊
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)31230-7?rss=yes
Cell, VOLUME 183, ISSUE 4, P1043-1057.E15, NOVEMBER 12, 2020
SARS-CoV-2 Infection Depends on Cellular Heparan Sulfate and ACE2
紅框框起來的就是對正電荷有影響的氨基酸 , 並標示有位點
還比較了 SARS-1的該位點 氨基酸是如何轉變 為 帶正電的 SARS-2
帶正電荷的殘基位於ACE2結合位點的遠端
帶正電荷的殘基在遠端 , 並不是在 ACE2 受體的結合位點
SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式
這個病毒帶有正電荷群 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466, 和細胞結合的部份, 並非只有ACE2
由SARS1的 ERKR →SARS 2 的NRKR 這涉及兩個位點的改變 Glu(E)354Asn(N) 及 Lys(K)357 Arg(R)
354由SARS1 的麩胺酸(glutamic acid) 帶負電 , 轉變為SARS-2的天門冬醯酸(Asparagine)N取代後轉變為中性, 但這個中性N, N354在 △ E為負值<0 , 表示有可以做功的能量 , 加上R355 K356 R357 讓整體 帶正電的情況改變
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 和肝素的結合數 及 使用分子操作環境 (MOE) 軟體評估肝素-蛋白質接觸和能量貢獻表明, 與帶正電荷的氨基酸 R346、R355、K444、R466 和可能的 R509 有很強的相互作用。 該文獻還測量了貢獻的能量 如圖
除了 SARS-CoV-2 中的 Asn354 是 SARS-CoV-1 中帶負電荷的谷氨酸殘基外，預測與寡糖協調的其他氨基酸殘基是保守的。除了進入受體 ACE2 和跨膜蛋白酶絲氨酸 2 (TMPRSS2) 之外，SARS-CoV-1 已被證明與細胞 HS 有相互作用。
但是 和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。
第三篇
Three-fold mechanism of inhibition of SARS-CoV-2 infection by the
interaction of the spike glycoprotein with heparin.
arXiv:2103.07722
這個病毒實驗證據表明帶負電荷的HSPGs 作為共同受體，通過結合Spike棘蛋白，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞。
結合肝素鏈的棘蛋白, 模擬後獲得的結構顯示為分子靜電映射到它們的表面以顯示部分帶正電荷的路徑，
可與肝素 結合。肝素以帶青色碳元素著色的棒狀表示形式顯示。
黃色虛線顯示棘蛋白和肝素之間的 H 鍵。close封閉和開放open的插圖構象突出了肝素和 RBD（T345、R346、N354、R355、N360）和 S1/S2（R682、R683、R685）HBD 表示
HSPGs 延伸出去的支鏈HS
第四篇
Front Mol Biosci. 2020; 7: 591873.
Published online 2020 Dec 9. doi: 10.3389/fmolb.2020.591873
PMCID: PMC7755986
PMID: 33363207
Spike Proteins of SARS-CoV and SARS-CoV-2 Utilize Different Mechanisms to Bind With Human ACE2
SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 的刺突蛋白利用不同的機制與人 ACE2 結合
Abstract 摘要
我們實施了多尺度計算方法來研究人類 ACE2 和 SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 的 S 蛋白的結合機制。計算並詳細比較了 SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 的靜電特徵，包括靜電勢、電場線和靜電力。結果表明，即使在不同的距離下，SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 S 蛋白都通過靜電力對 ACE2 具有吸引力。然而，由於 SARS-CoV S 蛋白和 SARS-CoV-2 S 蛋白之間的突變，導致靜電特徵的殘基完全不同。對這些差異進行了全面分析。與 SARS-CoV 相比，SARS-CoV-2 使用更穩健的策略與 ACE2 結合：電場線相關殘基的分佈完全不同，這導致 SARS-CoV-2 的結合策略更穩健。此外，SARS-CoV-2 具有比 SARS-CoV 更高的電場線密度，這表明與 SARS-CoV 相比，SARS-CoV-2 和 ACE2 之間的相互作用更強。本研究確定了參與鹽橋和氫鍵的關鍵殘基
第五篇
The binding of heparin to spike glycoprotein inhibits SARS-CoV-2 infection by three mechanisms
Journal of Biological Chemistry ,Volume 298, Issue 2, February 2022, 101507
https://doi.org/10.1016/j.jbc.2021.101507
況且這帶正電荷的區域橫跨 S1 到 S2
第六篇
Interactions Of The Spike Protein And Heparin
https://prace-ri.eu/interactions-of-the-spike-protein-and-heparin/
Three-fold mechanism of inhibition of SARS-CoV-2 infection by the interaction of the spike glycoprotein with heparin
又有 down 和 up 二個構象 , 也就是說 S蛋白會變臉 , 讓免疫失效
會 "變臉" 變了外型抗體抓不到,就能逃避抗體綑綁
如圖 , S蛋白上綠色的蛋白會折疊 , 左邊折疊為down , 右圖綠色蛋白伸展up , 接合紅色的ACE2受體
利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以HSPGs 和ACE2雙重結合模式，感染人類細胞。
第七篇
Signal Transduction and Targeted Therapy volume 6, Article number: 39 (2021)
Engaging the spikes: heparan sulfate facilitates SARS-CoV-2 spike protein binding to ACE2 and potentiates viral infection
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2溶開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。
第八篇
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合
Abstract 摘要翻譯
由於Omicron 變體中存在突變，刺突蛋白的表面帶高正電荷。對於 SARS-CoV-2 與宿主細胞的結合，與覆蓋細胞表面的硫酸乙酰肝素聚甘油HSPGs的靜電相互作用起著至關重要的作用。分子動力學模擬表明，Omicron 刺突S蛋白與多硫酸鹽LPGs的相互作用比野生型強得多。我們推測這種增強的相互作用有利於 Omicron 的結合，因此有利於隨後的細胞進入和感染。
以往看疫苗有沒有效 , 要打幾劑才夠 ? 要對比 "病毒毒力"VS"抗體有效力價"
抗體有效力價 > 病毒毒力
依據的是 『中和抗體』Titer= 效價 / 力價 / 滴度
抗體效價 titer是對血液做測試，要確定血液中抗體的存在,以及它的有效力價(抗體綑綁病毒的能力)。
方法為稀釋血清直到抗體仍然能綁住病毒的最小倍數?
測試方法是先在培養瓶養細胞 , 放入病毒能殺死細胞 , 看到細胞死亡空泡化的 CPE現象
再把抗體放進去, 若中和了病毒, 病毒無法殺死細胞 , 細胞活著就不會空泡化
血清抗體以倍數稀釋 , 知道含有"多少"抗體
放多少抗體?不同稀釋倍數,找到最小稀釋倍數進入培養瓶能抑制住病毒,而不產生CPE現象, 所以又稱為滴度。
為了調查體內是否存在由外來入侵者（抗原）, 以及該抗原引發的免疫反應強度為多少?
過去,傳統上,以往很早傳下來, 都是以 疫苗刺激所產生的抗體, 高於自然感染康復者所產生的抗體, 視為有保護力
疫苗有效的指標 , 都會對比康復者的血清抗體
Coronavirus disease 2019 vaccine response in pregnant and lactating women: a cohort study
AJOG | VOLUME 225, ISSUE 3, P303.E1-303.E17,
如圖, BNT 和 Moderna 所產生的抗體,高於 康復者的血清抗體
盲點在那裏 ? 康復者都會重複再次感染了, 那麼拿" 康復者的血清抗體 " 為標準來做對比會準確嗎?
因為 SARS-2病毒根本不一樣 , 它的S蛋白帶有一連串的正電荷位點, 還能以『靜電吸附』雙重模式感染
也就是 SARS-2 的保護力 , 不是直接以『中和抗體』嵌合病毒 , 而是細胞免疫 感染後清除
但是現在所有專家學者還是拿這個抗體效價/力價/滴度 ? 當成標準來展開論述 ? 明明是無效指標?
還一直拿"流感"為例? 以為和流感一樣,要拿變異株來製備疫苗? 流感和冠毒明明就是完全不一樣的病毒
到底抗體力價要高到多少才有保護力 ?
Neutralizing antibody levels are highly predictive of immune protection from symptomatic SARS-CoV-2 infection
Nature Medicine volume 27, pages1205–1211 (2021)
這一篇報告顯示
估計的保護閾值為自然感染者平均恢復期抗體水平的 28.6% (95% CI = 19.2–29.2%)。
(抗體達到自然感染者恢復期抗體均值的 28.6%就有保護力免於有症狀 )
保護免受嚴重感染的中和抗體平均值(50%) 是自然感染平均恢復期抗體均值的 3.0% (95% CI = 0.71–13%)，顯著低於保護免受有症狀感染所需的 20% ( P = 0.00039,似然比檢驗，補充表5）（圖3a）。
(抗體達到自然感染者恢復期抗體均值的 3.0%(0.71–13%) 就有保護力免於重症 )
也就是對於COVID-19 這個病，抗體 非如過去的自然界病毒，中和抗體能完全擋住病毒, 所以，抗體的高低已經無所謂了 。
有很低的抗體 ，低到 自然感染者恢復期抗體 3.0% 就能防重症 , 低到 自然感染者恢復期抗體 28.6% 就能防止發生症狀。
主要的保護力是細胞免疫, 而非液遞免疫的抗體, 必須等病毒入侵後 , 活化T細胞免疫去清除病毒 。
這抗體 比原本的想像低很多, 就有保護力
這個病,由於不是依賴抗體 的保護 , 只要有自然康復者抗體的 26%就能免於症狀 , 自然康復者抗體的3%就能免於重症。
造成無法依賴抗體中和病毒 , 只能於侵入後再由 T細胞免疫清除掉病毒
但打疫苗後 T細胞會記憶住這個病毒 ，將來病毒進來後, 會活化殺手細胞展開毒殺。 最終清除掉病毒。疫苗能減少重症及死亡 。
如果未納入 "靜電吸附" 這層考慮 , 根本無法解釋打過疫苗後的"突破性感染"
也無法解釋 感染康復之後 又再度確診 ? 會再次感染才被清除
因為這個 "保護力"是來自入侵後才碰到的T細胞清除 ! 根本無法保護病毒入侵 和病毒繁殖
除此之外還有很多篇
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/anbr.202000024
Adv Nanobiomed Res. 2021 Feb; 1(2): 2000024.
Published online 2020 Dec 18. doi: 10.1002/anbr.202000024
PMCID: PMC7883093
PMID: 33615316
Adsorption of SARS‐CoV‐2 Spike Protein S1 at Oxide Surfaces Studied by High‐Speed Atomic Force Microscopy
通過高速原子力顯微鏡研究 SARS-CoV-2 刺突蛋白 S1 在氧化物表面的吸附
2022年3月
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2590006422000631
Adsorption of SARS CoV-2 spike proteins on various functionalized surfaces correlates with the high transmissibility of Delta and Omicron variants
SARS CoV-2 刺突蛋白在各種功能化表面上的吸附與 Delta 和 Omicron 變體的高傳播率相關
https://www.news-medical.net/news/20220216/Study-explores-how-the-electrostatic-charge-of-the-SARS-CoV-2-spike-protein-has-changed-over-time.aspx
Study explores how the electrostatic charge of the SARS-CoV-2 spike protein has changed over time
研究探索 SARS-CoV-2 刺突蛋白的靜電荷如何隨時間變化
該作者表明，刺突蛋白 RBD 在大流行過程中逐漸轉變增加帶正電的狀態，增加了它對 ACE2 的親和力，同時降低了抗體中和它的能力。
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.02.13.480261v1
Omicron Spike protein has a positive electrostatic surface that promotes ACE2 recognition and antibody escape
Omicron 棘蛋白具有正靜電表面促進 ACE2 識別及抗體逃逸
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jcim.2c00562
Molecular Dynamics Simulations of Adsorption of SARS-CoV-2 Spike Protein on Polystyrene Surface
聚苯乙烯表面吸附 SARS-CoV-2 刺突蛋白的分子動力學模擬
J. Chem. Inf. Model. 2022, 62, 16, 3814–3824
Publication Date:August 4, 2022
https://iopscience.iop.org/article/10.1070/QEL17960
Study of adsorption of the SARS-CoV-2 virus spike protein by vibrational spectroscopy using terahertz metamaterials
太赫茲超材料振動光譜吸附SARS-CoV-2病毒刺突蛋白的研究
Quantum Electronics, Volume 52, Number 1
https://www.nature.com/articles/s41598-022-17009-1
nature Scientific Reports volume 12, Article number: 12986 (2022)
Published: 29 July 2022
Molecular dynamics simulations explore effects of electric field orientations on spike proteins of SARS-CoV-2 virions
分子動力學模擬探索電場方向對 SARS-CoV-2 病毒粒子刺突蛋白的影響
https://pubag.nal.usda.gov/catalog/7528211
Curious Binding Energy Increase between the Receptor-Binding Domain of the SARS-CoV-2 Spike Protein and Angiotensin-Converting Enzyme 2 Adsorbed on a Silane Monolayer from Molecular Dynamics Simulations
來自分子動力學模擬的 SARS-CoV-2 刺突蛋白的受體結合域與吸附在矽烷單層上的ACE2(血管緊張素轉換酶2) 之間的奇異結合能增加
Journal of physical chemistry 2021 v.125 no.39 pp. 11078-11090
https://www.dovepress.com/additional-positive-electric-residues-in-the-crucial-spike-glycoprotei-peer-reviewed-fulltext-article-IDR
Additional Positive Electric Residues in the Crucial Spike Glycoprotein S Regions of the New SARS-CoV-2 Variants
新 SARS-CoV-2 變體的關鍵尖峰糖蛋白 S 區域中的額外正電殘基
波蘭科學院生物化學和生物物理研究所，波蘭華沙
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.06.16.496458v1
bioRxiv Posted June 17, 2022.
SARS-COV-2 野生型和它的變種之受體結合域的靜電特徵。 了解未來變體的嚴重性與電荷規則
Electrostatic features for the Receptor binding domain of SARS-COV-2 wildtype and
its variants. Compass to the severity of the future variants
with the charge-rule
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