樂觀樂觀 wrote:
這疫情已經三年了還結...(恕刪)
回應之前說防疫經費太好用怎麼可能結束
我想應該快要結束了 錢快花完了
8400億防疫預算剩不到200億？林思銘批：指揮中心為何不肯公布細目？
樂觀樂觀 wrote:
這疫情已經三年了還結束不了，怎麼不乾脆都不要管了，不舒服就去耳鼻喉科看醫生吃感冒藥，也不用快篩了，有沒有確診都不用知道，這樣疫情不就結束了嗎
2019年以前人們每年感冒個幾次都沒人在在意的，但現在如果出現普通感冒症狀，但快篩驗出來確診，就搞得好像很嚴重很恐慌似的，如果就都不驗了不就好了
這個病毒打疫苗能「"突破性感染"」?自然感染後還會再次感染?
這個病毒有許多奇怪的特徵
1)PRRA的插入,自備弗林蛋白酶
2)以CGG 指定密碼子? 在蝙蝠冠毒只佔5%,蝙蝠最不愛, 卻是人類最喜愛的密碼子?
3)不擅長感染蝙蝠?
4)找不到中間宿主
5)帶正電荷, 能靜電吸附
並不能拿過去建立在對傳統病毒認知印象 , 然後挪移到這個病毒?以為都一樣?
"靜電吸附"是冠狀病毒前所未有 , 所以早在去年就列舉過10幾篇以上許多論文, 到現在這個方面的研究還陸續發表中, 列舉如下
AZ、莫德納、高端差在哪？醫揭疫苗「背後原理」：不用挑
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6385552&p=10#83008271
怒駁扯上高端 王必勝：不是不買BA.5疫苗！現在除美國沒人買得到
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6658773&p=2#85784367
那一個位點帶電, 能量為多少?能吸引到相對於人類細胞那一個受體位置, 每一篇都有資料
這個病毒的S蛋白帶正電荷 , 因此逃脫抗體綑綁
這一篇是 Nature 的報告,標題就寫了 escape antibodies 逃脫抗體 , 都逃脫了還在"測抗體"?會準確嗎 ?
這一篇是美國醫學期刊 JAMA , 打過四劑BNT照樣突破性感染!
該篇論文統計實驗是在以色列做的, 打過三劑BNT之後的突破性感染是19.8% , 打第四劑是降低到 6.9%
打第四劑只是降低到 6.9%! 不是 0% !
把一個帶正電荷能靜電吸附的病毒, 當成一般的傳統病毒 ?
忘記這個病毒打疫苗能「"突破性感染"」?自然感染後還會再次感染? 這樣還能以為有 『中和抗體效價』 就代表能 綑綁住病毒的S蛋白嗎 ?
這個病毒 在S蛋白RBD區遠端帶有正電荷群, 能『靜電吸附』
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在目前的流行株Omicron不但沒有改變,還增加到9個位點帶正電, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需經"ACE2受體"這個門戶相嵌合，能躲過抗體綑綁。
如圖K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466(綠色) 這幾個帶正電荷位點, 不是在接合ACE2(紫色)的位置上, 而是位於遠端 , 就算就算綁住了S蛋白RBD去嵌合ACE2 ,這個遠端還能有"額外"的"靜電吸附"力
有三種帶正電荷的氨基酸 , 分別是 別為組胺酸H（Histidine）、離胺酸K（Lysine）和精胺酸R（Arginine）
比較18年前的 SARS-1 和 帶正電荷的SARS-2 在RBD區,帶電位點的氨基酸排列
紅框是對正電荷有影響的位點,和過去18年前的 SARS-CoV-1 帶電來相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群(圖H 藍紫色顯示帶正電荷,紅色顯示帶負電荷) , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍紫色區分散而且少。
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 和肝素的結合數 及 使用分子操作環境 (MOE) 軟體評估肝素-蛋白質接觸和能量貢獻表明, 與帶正電荷的氨基酸 R346、R355、K444、R466 和可能的 R509 有很強的相互作用。 其所貢獻的能量 如圖示
帶電會如何?
『抗體』就算綁住了S蛋白去嵌合ACE2 , 但這遠端還是能"黏"上帶負電的HSPGs ,造成逃脫"抗體"綑綁
和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能黏上 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs,與之結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。
造成了"突破性感染"
液遞免疫, 釋放到細胞外液的『抗體』會被逃脫 , 當然病毒能一次又一次侵入到細胞內 ，所以病毒一定會突破人體阻絕境外的抗體, 一定會跑進來 , 造成感染數目一定會很高
傳統病毒感染是以棘蛋白嵌入人體ACE2受體
病毒的S蛋白 → 嵌入人體ACE2受體 ,傳統的病毒感染循 ﹝S蛋白 →嵌入ACE2受體 ﹞模式,再胞吞感染進來
但是, 這個病毒還有次要的,另一種感染方法
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合
這個病毒 S蛋白帶正電荷 , 能 靜電吸附 黏上帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs,與之結合 , 不必經ACE2受體, 照樣胞吞 感染進來
傳統的冠狀病毒感染循"飛沫", 病毒含在飛沫中咳嗽噴發出來, 1.5m-2m就掉在地上, 隔開距離才不會被病毒噴到
問題是這個病毒 S蛋白帶正電荷 , 能 靜電吸附 黏上空氣中的"懸浮微粒,所以能飛更遠, 超越社交距離!
面對一個 能靜電吸附 氣溶膠黏上來感染的病毒, 還以為測量傳統的"抗體效價"就能憑估? 不! 抗體就算成功綑綁了病毒的S蛋白, 照樣以靜電吸附 氣溶膠黏上來HSPGs感染
所以,台灣對於這個病的防治是擺出套餐, 是隔離檢疫,疫調,口罩洗手消毒, 疫苗,藥物通通要, 從餐前酒前菜主餐附餐甜點飲料全都要! 而不是以為"單點"這其中一項就可以?
打過疫苗後感染(被靜電吸附)之後會如何 嗎?
數字顯示被感染後,99.56%人都沒事 , 無症狀或輕症
我們的免疫系統有二大部份 , 液遞出去的抗體能中和病毒←這是阻絕境外 , 現在病毒逃過抗體跑進來, 這些漏網之魚有第二道防線"T細胞免疫"在感染後清除病毒
所以99.56%人才會是 無症狀或輕症
雖然這個病毒 能逃脫抗體綑綁, 有抗體照樣帶電黏上來, 當然就會侵入人體, 造成高感染數
然而, T細胞對於病毒的辨識不同於抗體; 抗體是嵌合S蛋白,捆綁住整個S蛋白防止和ACE2受體接合(嵌合)。但T細胞則是將S蛋白分解為一個一個小單位來辨認。
這些病毒蛋白質(抗原) , 是經由抗原呈遞細胞（antigen-presenting cell、APC）包括 巨噬細胞、B細胞及樹突狀細胞,是將病毒蛋白分解成蛋白片段較小的肽(胜肽)。
胞吞 → 分解(蛋白片段較小的肽)→添加MHC2組成複合體 →抗原呈遞
T細胞不是認整個S棘蛋白, 而是拆解為較小的"胜肽"認出病毒
打比方如同認人不是認 整個臉 , 而是拆開成 眉毛 眼睛 鼻子 耳朵來認 , 例如蠟筆小新以"一字眉"被認出來, 人臉是以鳳眼, 朝天鼻 ,招風耳 的形式被認來是"那個人"
MHC II（主要組織相容性複合體 II）是免疫細胞添加上去的記號, 代表這個Ag抗原曾經被APC細胞吞噬過(如同罪犯被逮補過), 這個『蛋白』屬於是侵入的病原所有, 加上記號是記憶分類其為"致病病源", 避免誤判類似的蛋白。
反之,這個蛋白若未被APC吞過(沒打過疫苗或之前沒感染過舊冠),沒有添加MHC II這個記號, 會被視為"良民",不是只有抗體逃脫, 帶有這個蛋白的病毒也不會被辨識出來,是連T細胞都不會啟動,病毒就長驅直入了 。
雖然病毒變種了,但是所蛋白片段較小的"胜肽"並沒有改變 , 仍然會被T細胞認出來
雖然無法擋住病毒侵入， Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性，但是免疫系統不是只有"液遞" , 還有細胞免疫 , 疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
疫苗能減少重症及死亡 。
左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
意思就是大門的鎖(抗體)被小偷用強力磁鐵吸開, 失效了 , 大門沒上鎖 , 小偷強盜就可以進來
已經沒有"東西"能擋在細胞外阻止病毒入侵了, 當然感染後還會重覆感染,只要有接觸就感染,病例數當然會往上升。
現在防火門失效,火燒進來,若越快拿起滅火器(T細胞免疫)滅火, 就看不出有火災,就會呈現"無症狀",外表根本不會發現到已經"有火災"了?
是有縱火狂沿路在丟汽油彈 , 到處都被丟中著火了
但是 99.56% 的起火點都被住戶自己的滅火器撲滅了 , 看不出有火災的情況 (無症狀)
需要消防隊滅火的剩下0.4%
感染數很高( 但都自行撲滅了 , 看不出有火災的情況) , 重症死亡沒有增加
也就是疫苗所引發的人體免疫,所針對 SARS-2 的保護力 , 不是直接以『中和抗體』嵌合病毒了 , 而是侵入後才被T細胞清除
必定要經歷 感染發燒的過程才被滅掉 , 當然會有很高的感染數
但是感染後呢 ? 99.56% 都自行滅掉
但是,但是65+以上是高危險群 , 若增加的病例是年輕人,發燒幾天就好了,因為死亡率低,一旦罹病放入數據當中,不增加分子,反而可以放大分母,拉低死亡率。但是還會放出病毒,若傳染給65+以上, 死亡率機率高
群體免疫herd immunity這個名詞 , 最早來自獸醫對於農場動物的管理
當大多數的農場動物都打了疫苗有了抗體,例如80% , 病毒在此80%的族群被擋住了,就不會在這80%打了疫苗的動物身上存活 , 病毒只能轉往剩下20%的族群去繁殖, 病毒被局限在這20%,病毒就會越來越難存活
現在這個病毒能靜電吸附逃脫抗體, 病毒仍然能侵入此80%打過疫苗或自然感染過的族群 , 在T細胞清除之前,也會再度放出病毒!
群體免疫herd immunity 當然不存在 !
這個病毒 的高危險群 是 65 歲以上的長者
台灣 2020-2021 的統計
60歲以下只佔死亡數的 9.9%
60歲以上佔死亡數的 90.1%
台灣 2022 的統計
60歲以下只佔死亡數的 6.36%
60歲以上佔死亡數的 93.63%
減少65+以上的病例 , 或65+以上雖然罹病,但能對抗病毒,就能降低死亡率
死亡率最低的紐西蘭, 65+以上長者的疫苗接種率接近 100%
死亡率比台灣低的南韓 , 60歲以上. 疫苗接種率89.8%接近 90%
新加坡第1-2劑 , 60-69歲完整接種疫苗達90% , 70歲以上達84%
台灣長者的疫苗接種率比不上這些國家,65歲以上1,2劑都還不到90%加強劑在65+以上只有77% ,75歲以上只有69%
打疫苗仍會「"突破性感染"」?自然感染後還會再次感染? 還是會造成死亡! 所以還要有防疫管制措施
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