新冠病毒的重點在有效的疫苗 (第16頁)

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151樓

2022-02-04 15:36

歐海油 wrote:
重症應該是不會崩潰醫療

如果前幾波都沒重症導致崩潰了
omicron這波更不可能因為重症導致醫療崩潰

（omicron比前面幾個病毒株來說，特性是較低重症.低致死）

醫療會崩潰的原因在大量確診塞進醫療系統導致崩潰，這在omicron是有可能的，因為它高傳染特性

所以只要滾動式修改隔離規則，醫療一樣不會崩潰，輕症.無症狀在家休息隔離即可

以台灣目前老人的接種狀況來說，重症是會崩潰醫療的。台灣今年五月也只還是非常小規模的流行而已，醫療資源都不夠了，何況是要應付大流行。

其實台灣目前連第一波的大流行都還沒發生，而且台灣的醫療資源就算沒有COVID-19的情況下都已經算吃緊了。

但一直守下去也不是辦法，遲早要開放的，不打疫苗的就靠天擇了，因醫療崩潰被害死的其他人也只能自認倒楣了。

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152樓

2022-02-04 15:48

歐海油 wrote:
打疫苗預防重症？？
其實是目前檯面疫苗最後根本擋不住突破性傳染，其最後的自我安慰用語吧？

真能防重症嗎？一定能！
問題是，有必要一定要去打嗎？

流感疫苗大家也都知道打了不一定能防感冒，但是至少感染感冒時會比較輕微，
問題是，有必要為了希望得感冒不要變嚴重，就要人人去打流感疫苗嗎？

老話一句，想防重症是個人的選擇，跟防疫其實沒有大關聯.

藥廠最後能研究出更好的疫苗終結新冠病毒？？希望如此，但是如果連流感病毒.腸病毒...這種簡單的，人類長久以來根本都消滅不了...那？？？？

流感傳染性低，只有少數人會得，COVID-19 則是幾乎每一個人都會得，就像麻疹或水痘，沒有疫苗的時代幾乎沒有聽過有人不得麻疹或水痘的。

幾乎每一個人都感染的病毒還不去打疫苗防重症？台灣醫療資源有限，重症人數多的話全民一起遭殃。

歐海油

歐海油
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153樓

2022-02-04 20:53

bd_player wrote:幾乎每一個人都感染的病毒還不去打疫苗防重症？台...(恕刪)

從去年第1波.2波....到現在的omicron病毒株應該特性都不太一樣喔

omicron跟以前病毒株比，已經比以前算更低致死低重症了，

omicron如果輕症美國人的做法在家休息或是隔離，台灣人是東亞病夫嗎，跑去擠醫療做什麼？

隔離規準是CDC訂的，確診標準也是CDC訂的，上面那幾個五漢廢言只要明天更改隔離標準，就永遠不可能塞爆醫療資源 ^++^

不要忘了，檯面上這些國際認證疫苗全都是EUA，這些東西有長期驗證嗎?
而且疫苗防重症是有有時效性的，印象只有幾個月吧
那是要第3.4.5....6..N劑繼續沒完沒了的，打下去只是為了繼續防重症???
打這些EUA疫苗，每打一次都是有風險的，倒楣的人還沒被病毒搞死，就已經被疫苗搞死了

這也為什麼我看法想防重症跟防疫，根本沒重大關聯，想防重症的人那只是個人的選擇

bmw_m3

bmw_m3
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樓主

2022-02-04 21:02

大家在這邊你一句我一句,觀念還是不大清楚,不如去
看一看有接觸過病患與看許多統計報告的醫師所幫忙
整理出來的珍貴資訊.
蔡凱宙自然骨科診所官方頻道

herblee

herblee
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155樓

2022-02-04 23:31

歐海油 wrote:
從去年第1波.2波.(恕刪)

先解釋傳統冠狀病毒的感染是以其表面的S蛋白的S1嵌入靶細胞，蛋白酶再切開S1,露出S2溶開細胞膜，胞吞作用進入靶細胞。

SARS-CoV-2 Infection Depends on Cellular Heparan Sulfate and ACE2
Cell , VOLUME 183, ISSUE 4, P1043-1057.E15, NOVEMBER 12, 2020
細胞受體為 ACE2 , 和病毒的RBD受體結合域嵌合 ,如果有兩種病毒搶同一個受體, 當然是親合力強的結合

現在是omicron先搶到位置，
這是在搶位子 , 誰先搶到ACE2這個位置 , 另一種病毒delta當然被擋在外面
原來的幫派被趕走, 是換一個幫派進來收了保護費
不是發佈了原始病毒的「疫苗」，怎麼還會再感染？
因爲有第二條感染途徑「靜電吸附」

這是在搶位子 , 誰先搶到ACE2這個位置 , 另一種病毒當然被擋在外面
原來的幫派被趕走, 是換一個幫派進來收了保護費 , 不是幫派掃黑, 或金盆洗手了

但是這個病毒帶有正電荷群 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466, 和細胞結合的部份, 並非只有ACE2
Three-fold mechanism of inhibition of SARS-CoV-2 infection by the
interaction of the spike glycoprotein with heparin.
arXiv:2103.07722
這個病毒實驗證據表明帶負電荷的HSPGs 作為共同受體，通過結合Spike棘蛋白，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞。
結合肝素鏈的棘蛋白, 模擬後獲得的結構顯示為分子靜電映射到它們的表面以顯示部分帶正電荷的路徑，
可與肝素結合。肝素以帶青色碳元素著色的棒狀表示形式顯示。
黃色虛線顯示棘蛋白和肝素之間的 H 鍵。close封閉和開放open的插圖構象突出了肝素和 RBD（T345、R346、N354、R355、N360）和 S1/S2（R682、R683、R685）HBD 表示

Spike 三聚體中可以看出，大多數陽性帶電氨基酸位於Spike棘突蛋白附近或頂部，為受體結合域提供了一個pI=8.906，而 Cov-2 特定的 Cys538-Cys590 鹽橋salt bridge帶來了 526-560 的額外電荷（甚至更高的 pI=10.03）通過 Cys391-Cys525 到受體結合基序旁邊的位置（對接 ACE2受體）。
正是這一點促進了新冠病毒有受體+靜電吸附雙模式能力，兩種方式任何一種都能結合 ACE2 和/或輔助受體/附件受體。

首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
Signal Transduction and Targeted Therapy volume 6, Article number: 39 (2021)
Engaging the spikes: heparan sulfate facilitates SARS-CoV-2 spike protein binding to ACE2 and potentiates viral infection

受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合

帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2溶開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。

產生『中和抗體』是以往對抗自然界病毒的方法

但是 , 這個病毒還有『靜電吸附』的能力 , 不必符合受體也能感染, 抗體擋不住
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在Omicron根本沒有改變, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需要"受體"嵌合。

疫苗產生的"抗體"只能擋住 S蛋白嵌入人類ACE2受體 , 擋不住病毒以靜電吸附黏上目標細胞
雖然無法擋住病毒侵入， Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性，但是疫苗仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。疫苗能減少重症及死亡 。

換一種病毒株流行 , 是因為疫苗產生的抗體擋不住靜電吸附，在過去的alpha,delta,就被發現重複感染

這疫苗又造成另外一個問題
如果抗體能多少嵌合了舊有的 Alpha , Delta 病毒株 , 而Omicron變異更多,讓嵌合變弱, 這樣等於產生抗體幫助壓制了 Alpha,Delta , 反而讓 Omicron 坐大成為主要流行病毒株

但是打過疫苗，讓T細胞記住這個病毒，T細胞會在被感染，驗到PCR陽性後出來清除，避免了重症及死亡。

第一道防線「抗體」失效，沒把病毒擋在細胞外，並不代表第二道防線「T細胞」沒有在感染後清除病毒。
並不全然是病毒變弱?而是T細胞多少清除了病毒
60歲以下都是無症狀或輕症，是因爲T細胞被活化動員，在感染後清除了病毒。
這並不代表沒打疫苗的，或60歲以上老人身上的老化T細胞仍然能動員？還能和病毒近身肉膊。

上一波Delta造成數百人死亡都被罵慘了，死者90%都是來不及打疫苗及60歲以上的老人。台灣還有20%的人沒打疫苗，老人比例又偏高，打疫苗並非完全擋住病毒，只能事後清除，60歲老人還可能清除失敗，這一波當然要繼續‘檢疫隔離’

Hi派

同時感染OMICRON跟DELTA搶ACE2 ? 這機制講的很神奇啊，聽過的是感染Omicron產生抗體讓Delta無法感染的說法較合理。

2022-02-09 5:13

herblee

單拿一個抗體能解釋所有現象?產生足夠中和抗體要21天,如何來得及? 門戶就只有ACE2這1個通道,Omicron先搶到ACE2, 另一個Delta要如何進來?Delta進不來就驗不到

2022-02-12 10:33

wonderzero2

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156樓

2022-02-05 0:30

herblee wrote:
先解釋傳統冠狀病毒的...反而讓 Omicron 坐大成為主要流行病毒株

但是打過疫苗，讓T細胞記住這個病毒，T細胞會在被感染，驗到PCR陽性後出來清除，避免了重症及死亡。

第一道防線「抗體」失效，沒把病毒擋在細胞外，並不代表第二道防線「T細胞」沒有在感染後清除病毒。
並不全然是病毒變弱?而是T細胞多少清除了病毒
60歲以下都是無症狀或輕症，是因爲T細胞被活化動員，在感染後清除了病毒。
這並不代表沒打疫苗的，或60歲以上老人身上的老化T細胞仍然能動員？還能和病毒近身肉膊。(恕刪)

我只想知道，一般人要不要打第三劑疫苗。

另一個YT 醫學節目說建議打防輕症

herblee

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157樓

2022-02-05 16:51

wonderzero2 wrote:
我只想知道，一般人要(恕刪)

過去的自然界病毒，抗體能否中和？是使用’titer ‘這個名詞。中文翻譯為效價、力價、滴度等等。

食藥署公布的EUA標準中，提到的「中和抗體效價」就是其中一種評估方法。

「中和抗體效價」的評估，是比較中和抗體（neutralizing antibody）的能力，此抗體能辨認出特定病毒、與之結合而阻止病毒侵入細胞的抗體。

先加熱去除血清內補體，階梯式稀釋血清，
在不同稀釋倍數的血清中，加入固定濃度的冠狀病毒, 然後加入 Vero E6 細胞中；對照組為染疫康復者的加入到 Vero E6 細胞中培養；觀察細胞死亡狀態（CPE現象)評估抗體中和病毒的能力。
就能知道‘最大稀釋倍數’為多少

知道打一次疫苗能產生多少抗體？
第二次補強疫苗能產生多少抗體？
第三次補強疫苗注射又能產生多少抗體？
這樣的抗體濃度，加入培養能讓病毒養不出來，就能決定，是打二劑就夠了，還是要第三劑。

但是這個病毒能「靜電吸附」，抗體擋不住，是靠T細胞在感染之後才清除掉病毒。是T細胞在清除，所以無法依據抗體「力價/效價/滴度」評估打二劑還是三劑
在機場檢疫就發現，打四劑照樣突破性感染。

然而，評估T細胞毒殺病毒的能力困難得多,雖然依照過去的經驗，針對冠狀病毒的抗體無法持久，約100天就會下降，但是T細胞記憶能維持數年。
但是，每個人的T細胞動員能力也都不同，即某人打兩劑就無症狀或輕症，是無法拿這樣的結果有效，來評估另外一個人

因爲抗體無法完全中和病毒，都是靠T細胞清除
但是‘清除’是靠很多不同種類和不同功能的T細胞，經由記憶-協調-毒殺，分工的團隊合作。
複雜而難以評估
所以打第三劑的目的，也還是在刺激T細胞
並不能拿，會產生多少抗體來評估
答案是很難事先評估，只能以事後結果論

反正疫苗是免費不要錢
只要不是不能打疫苗有過敏的特殊體質
刺激了T細胞出來清除，反應是慢一些，依事後的結果論，起碼對大多數人，能讓重症降爲輕症，輕症降爲無症狀。

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158樓

2022-02-05 17:21

歐海油 wrote:
從去年第1波.2波....到現在的omicron病毒株應該特性都不太一樣喔

omicron跟以前病毒株比，已經比以前算更低致死低重症了，

omicron如果輕症美國人的做法在家休息或是隔離，台灣人是東亞病夫嗎，跑去擠醫療做什麼？

沒有疫苗的人重症率也不算低，每個人都感染的情況下1~2%的重症率一樣可以癱瘓醫療院所的。

Curtis_l

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159樓

2022-02-05 18:26

歐海油 wrote:
omicron跟以前病毒株比，已經比以前算更低致死低重症了，

這篇仔細看，人家看了數十篇正式文件總結，Omicron 是目前的大魔王，傳染力更強，對没打疫苗的人殺傷力大。

dailoan

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160樓

2022-02-06 8:58

不打疫苗的就靠天擇了今日緬甸明日台灣，台灣是2021年5月印度株武漢病毒，