https://news.tvbs.com.tw/life/1817238
根據林口長庚醫院3月發表的「新冠疫苗追加劑接種研究成果」，發現不論是使用哪一種廠牌的疫苗當追加劑，皆可有效提升受試者體內抗體生成，但在對抗Omicron變種病毒，中和抗體濃度則各有差異，其中以莫德納全量47.7倍最多，莫德納半量39.8倍次之，BNT是32.2倍，高端最低，僅12.7倍，意即陳時中施打的「AA高」實際上為最弱組合。
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該怎麼說呢? ....... 部長辛苦了。
辛苦你 新聞去頭去尾
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沒有比較 就沒有傷害
人體兩道免疫系統
1.中和抗體 ，預防感染 無預防死亡效果 ，中和抗體作用黏住武漢病毒
2. 毒殺型 殺手 T細胞 ，預防感染 預防重症 預防死亡 ，毒殺型 殺手 T細胞 ，毒殺毒死被感染武漢病毒人體細胞
人體最後一道免疫防線 ，毒殺型 殺手 T細胞失敗 人即會死亡
高端重組蛋白疫苗 毒殺型 殺手 T細胞 勝過 BNT mRAN 心肌炎疫苗 毒殺型 殺手 T細胞
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美國威州大學研發T細胞疫苗 新冠病毒再突變也不怕
23:582022/05/16 中時新聞網 江飛宇
T細胞(藍灰色者)殺滅不正常的細胞(黃色)。T細胞會殺滅癌細胞或是被病毒感染的細胞。(圖/shutterstock)
全球新冠病毒流行至今已進入第3年，簡直沒完沒了，其中的一項主因就是它的突變型太快也太多了，目前疫苗都是刺激我們身體B細胞系統去產生相對的抗體，一但面對變異的病毒，就容易有保護範圍不足的問題。現在美國威辛康辛大學麥迪遜分校(UW-Madison)的研究團隊思考，能否誘導我們身體的第二線免疫系統「T細胞」來對抗新冠病毒，說不定有更完整的保護力。醫療訊息(Medical Xpress)報導，麥迪遜分校的研究人員表示，「當您接種 COVID-19 疫苗時，您的身體的B細胞會開始學習SARS-CoV-2病毒的知識，也就就是造成感染的棘狀蛋白質，它們會製造相應的抗體。這些抗體在血液中循環，通過在鼻孔、氣道和肺部巡邏，遇到病毒引起感染現象時，就會病毒，從而保護您免受疾病侵害。」
「然而，隨著SARS-CoV-2 的突變，這些高度特異性的抗體識別能力就會降低，特別是病毒表面的棘蛋白一但發生變化，那麼抗體的效果就會變得不明顯。這在最近一波Omicron變體病毒尤其明顯，Omicron在棘蛋白上的突變數多達37處，使得它們更能夠逃避抗體。」
免疫學教授兼獸醫學院研究副院長蘇拉許(Marulasiddappa Suresh)解釋：「既然如此，那麼我們也該動用第二道免疫細胞了，這樣一來如果新變體病毒逃脫了抗體，那T 細胞就來提供第二道保護。」研究人員開發了一種基於蛋白質的實驗性疫苗，其中含有原始株 SARS-CoV-2 病毒(俗稱武漢型)的未突變版本刺突蛋白，該疫苗將引發對T 細胞的強烈反應，試著瞭解在沒有抗體的情況下，T細胞可以在多大程度上防止COVID-19 感染。
在給小鼠模型注射疫苗後，研究人員隨後將它們暴露於兩種SARS-CoV-2 變種病毒環境，測試它們在不同條件下，有多大的機率遭到感染。結果發現，疫苗所刺激的抗體，無法對付突變的 SARS-CoV-2 變種病毒，但是被疫苗所誘導的T 細胞卻仍然有作用，使得小鼠沒有症狀或是輕微症狀。之所以會有這樣的差異，在於與B細胞相比，T細胞所識別的棘蛋白片段比較全面，使得它們能夠對抗的突變樣式更多的病毒。這種實驗性疫苗以蛋白質為基礎，旨在引起強烈的T細胞反應，使目前比較流行的 mRNA 疫苗不同。
現在，研究人員正在研究T細胞究竟是如何抵禦新病毒的，以及目前已廣泛接種的疫苗，是否經過修改也可以誘導相同的T細胞免疫機制。
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陳時中染疫！打這三劑疫苗廠牌 研究數據超意外
2022/06/12 19:01 東森新聞 責任編輯 陳珊珊字級： 字 字
讀稿
陳時中染疫！打這三劑疫苗廠牌 研究數據超意外
衛福部長陳時中今（12）日上午出現全身痠痛、打噴嚏和流鼻水等症狀，經過快篩驗出陽性確診，進行居家照
68歲的陳時中染疫，由於他有吸菸史，先前還曾在立法院備詢時自爆，過去曾裝心臟支架，這些都符合重症危險因子，屬於可使用抗病毒藥物Paxlovid的高風險族群。對此，台大兒童醫院院長、感染科醫師黃立民指出，最重要就是及早用藥，降低重症機會，未來一週要持續觀察病程變化，只要好好治療，康復機會都很大。外界也好奇已打滿三劑疫苗的陳時中所打的疫苗廠牌，事實上，陳時中前面兩劑都是接種AZ，第一劑是在去年3月22日施打，今年2月24日為了鼓勵民眾踴躍打第三劑追加劑，本來想打AZ，但專家不建議三劑都接種AZ，因此選擇打國產高端疫苗，如今染疫已相隔近4個月的時間。另外，陳時中4月時曾表示，打疫苗是個人對自我保護的選擇，打高端也是非常好的選擇，數據也顯示高端並沒有比其他廠牌來的差。
事實上，林口長庚醫院曾在3月17日發表國內第一份「新冠肺炎疫苗追加劑接種」研究成果，針對340位前兩劑都是AZ的打受試者進行研究，發現不論是使用哪一種廠牌的疫苗當追加劑，在施打完第3劑後的第28天，皆能有效提升受試者血中的中和抗體濃度，達到體內抗體生成效果，而上升倍數分別是：莫德納全量47.7倍、莫德納半量39.8倍、BNT32.2倍、高端12.7倍。
對於現今流行的Omicron變種病毒，該研究也顯示施打第3劑之後產生的中和抗體能力，和接種前相比，可以更有效對抗Omicron。而和預防重症相關的T細胞免疫反應4組都有顯著上升，上升倍數分別為：莫德納全量4.2倍、莫德納半量3.9倍、BNT3.1倍、高端3.3倍。而施打後的副作用，則以莫德納比例最高，高端比例最低。
▼林口長庚醫院研究發現，若是打2劑AZ加上莫德納，體內的中和抗體濃度是最高的。（示意圖／Pexels）
變種病毒S蛋白改變會造成抗體失效, 但就算沒變種, 同樣能逃脫抗體。但是這個病毒是靠T細胞清除,T細胞辨識的是比蛋白更小單位的"肽", 就算病毒的S蛋白改變了,它的較小單位"肽"仍然會被辨識出來
budinx wrote:
https://news.tvbs.com.tw/life/1817238
根據林口長庚醫院3月發表的「新冠疫苗追加劑接種研究成果」，發現不論是使用哪一種廠牌的疫苗當追加劑，皆可有效提升受試者體內抗體生成，但在對抗Omicron變種病毒，中和抗體濃度則各有差異，其中以莫德納全量47.7倍最多，莫德納半量39.8倍次之，BNT是32.2倍，高端最低，僅12.7倍，意即陳時中施打的「AA高」實際上為最弱組合。
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該怎麼說呢? ....... 部長辛苦了。
到現在還在迷信 "抗體" ? 不知道抗體會失效嗎 ? 抗體高有用嗎 ?
這個病毒是 靠 T細胞清除 , 根不不是靠抗體
還在講 "抗體"?
我們的免疫系統有二大部份 , 液遞出去的抗體能中和病毒←這是阻絕境外 , 漏網之魚有第二道防線"T細胞免疫"在感染後清除病毒
"中和抗體"將病毒擋住 ! 病毒的S蛋白RBD區 就無法嵌入人體的ACE2受體
傳統的病毒感染循 ﹝S蛋白RBD區 →嵌入ACE2受體 ﹞模式
如圖顯示 病毒S蛋白RBD區(綠色) 和 人類ACE2受體(紫色)的嵌合位點
但這個病毒不是 , 帶正電荷的殘基,正電荷群 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466, 位於ACE2結合位點的遠端 , 不是在直接嵌合的鹽橋和氫鍵的關鍵殘基位置上
過去傳統病毒一旦打疫苗後產生了抗體之後, 產生﹝S蛋白←抗體綑綁 ╳無法嵌入ACE2受體 ﹞防制病毒的模式
一旦打疫苗後產生了中和抗體, 固定了病毒, 病毒就被免疫細胞吞噬了
但是,這個病毒根本就不是循傳統病毒模式 , 打了三劑仍然突破性傳染?
而且就算自然感染,以為自己有天然免疫(其實是得過其它親戚冠狀病毒的交叉保護)?之後還是會突破性傳染?
目前的現況是 ,這個病毒無法被擋在細胞外! 為什麼 ?
因為 , 這個病毒帶正電還有 『靜電吸附』的能力 , 不必符合受體也能感染, 抗體擋不住
這個病毒 在武漢株時代, S蛋白"帶電荷狀態"就已經和 SARS-1 不同了 , 增加好幾群帶正電荷的氨基酸, 能「靜電吸附」 黏上靶細胞受體帶負電的部份HSPGs, 中和抗體無法擋住美其名為氣溶膠的「靜電吸附」
這個病毒的S棘蛋白上有一排連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞. 已失去第一道防線 →抗體。
比較 SARS-1 和SARS-2 在RBD區位點的氨基酸排列
由SARS1的 ERKR →SARS 2 的NRKR 這涉及兩個位點的改變 Glu(E)354Asn(N) 及 Lys(K)357 Arg(R)
354由SARS1 的麩胺酸(glutamic acid) 帶負電 , 轉變為SARS-2的天門冬醯酸(Asparagine)N取代後轉變為中性, 但這個中性N, N354在 △ E為負值<0 , 表示有可以做功的能量 , 加上R355 K356 R357 讓整體 帶正電的情況改變
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 和肝素的結合數 及 使用分子操作環境 (MOE) 軟體評估肝素-蛋白質接觸和能量貢獻表明, 與帶正電荷的氨基酸 R346、R355、K444、R466 和可能的 R509 有很強的相互作用。 貢獻的能量 如圖
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在Omicron不但沒有改變,還增加到9個位點帶正電, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需要"受體"嵌合。
在這一篇 報告說明是繞過ACE2受體,黏上HSPGs而感染
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變種中的突變有利於與細胞結合
SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。
有雙重結合模式
只去看其中之一的 "抗體"嵌合S蛋白擋住病毒侵入 ACE2受體 模式 , 就以為有抗體是萬能 ?
完全忘記還有另一條感染路徑 "靜電吸附"HSPGs?
"抗體"是液遞出去了,也綑綁了病毒 , 沒想到魔高一丈, 被綁住了的病毒照樣『靜電吸附』黏上來感染
主要的保護力轉移為細胞免疫, 而非液遞免疫的抗體, 必須等病毒入侵後 , 活化T細胞免疫去清除病毒 。
無法擋在外面了 , 一定要經歷感染發燒的這段過程, 進來後才殺掉
當然確診
雖然無法擋住病毒侵入， Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性，但是免疫系統不是只有"液遞" , 還有細胞免疫 , 疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
疫苗能減少重症及死亡 。
左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒
無法依賴抗體中和病毒 , 只能於侵入後再由 T細胞免疫清除掉病毒
由於抗體綑綁失效,不存在"群體免疫"herd immunity", 但並非防線完全失守
打疫苗後 T細胞會記憶住這個病毒 ，將來病毒進來後, 會活化殺手細胞展開毒殺。 最終清除掉病毒。疫苗能減少重症及死亡 。
這個 "保護力"是來自入侵後清除 !本來就無法保護病毒入侵 和病毒繁殖
T細胞對於病毒的辨識不同於抗體
這些病毒蛋白質(抗原) , 是經由抗原呈遞細胞（antigen-presenting cell、APC）分解成蛋白片段較小的肽(胜肽)。
胞吞 → 分解(蛋白片段較小的肽)→添加MHC2組成複合體 →抗原呈遞
APC包括 巨噬細胞、B細胞及樹突狀細胞, 能將抗原+MHC複合物質提呈給T細胞的一類輔佐細胞。T 細胞可以使用它們的T 細胞受體(TCR)識別這些複合物。
T細胞不必認整個 S 蛋白 , 它認的是添加識別記號MHC II且被胞吞的"更小的胜肽" , 病毒就算變種了,變臉了,造成抗體認不出來 , 但很難逃過T細胞免疫,會被認出來,一樣能將病毒吞噬 。
拿一個會被逃脫的抗體的高低來比較 ? " 比較一項根本不影響的因子 ?
由於靜電吸附",靜電吸附 ,靜電吸附
原本用於 "絕緣" , 擋住病毒S蛋白的『抗體』會失效 !
會突破性感染 , 以靜電吸附黏上來 , 抗體擋不了
不解?拿一個 會失效的『抗體』要比較什麼 ??
要靠 T細胞 清除 ! 不去比較 能清除病毒的 INF-γ , 輔助T细胞Th1 , CD4+ CD8+ ?
卻去比較沒有指標意義的 "抗體" ?
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