Omicron這個新變種近日攻占各大媒體版面，也引起大眾恐慌，股市波動。
但由南非傳來的訊息顯示 Omicron早期症狀「輕微」 不會失去味覺
這株新變種的症狀似乎比以往的各種covid 19病毒株更為輕微。
若果真如此
症狀更輕，傳播能力更強的Omicron是否可能如同牛痘一般成為covid 19的天然疫苗??
英國曾經嘗試彿系防疫，說要讓民眾自然感染來群體免疫，物競天擇，適者生存。結果付出慘痛代價，死了幾萬人。最後政策急轉彎，仍是要打疫苗。
其實直接打滅活病毒疫苗就好了，副作用最小。只可惜對岸產的，台灣是不可能進的。
oculata wrote:
Omicron這個新變種近日攻占各大媒體版面，也引起大眾恐慌，股市波動。
但由南非傳來的訊息顯示 Omicron早期症狀「輕微」 不會失去味覺
這株新變種的症狀似乎比以往的各種covid 19病毒株更為輕微。
若果真如此
症狀更輕，傳播能力更強的Omicron是否可能如同牛痘一般成為covid 19的天然疫苗??
Omicron 會減弱? 難道不會回毒變強嗎 ?
而且, 變弱只是由一位南非醫師所觀察到的
況且非洲人沒有遺傳到重症基因 , 非洲沒疫苗時也一直都沒有重大疫情, 這個變種傳到有重症基因的亞歐美洲人, 疫情和症狀都還有待觀察
和其它變種的 突變數目的比較
Alpha(B.1.1.7) : S蛋白突變數 9 RBD區突變數1 突變總數21
Beta (B.1.351) : S蛋白突變數 8 RBD區突變數3 突變總數16
Gamma( P.1 ) : S蛋白突變數12 RBD區突變數3 突變總數22
Delta(B.1.617.2):S蛋白突變數8 RBD區突變數2 突變總數20
Omicron(B.1.1.529):S蛋白突變數33 RBD區突變數15 突變總數51
保守的S蛋白突變 – A67V、Δ69-70、T95I、G142D/Δ143-145、Δ211/L212I、ins214EPE、G339D、S371L、S373P、S375F、K417N、N446N、44K、49、49、4、4、4、8、4、4、6 N501Y、Y505H、T547K、D614G、H655Y、N679K、P681H、N764K、D796Y、N856K、Q954H、N969K、L981F
帶正電荷, 能靜電吸附會黏, 這幾個位點並沒有改變
K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466
保守的非S蛋白突變 – NSP3 – K38R、V1069I、Δ1265/L1266I、A1892T；NSP4 – T492I；NSP5 – P132H；NSP6 – Δ105-107，A189V；NSP12 – P323L；NSP14 – I42V；E——T9I；M – D3G、Q19E、A63T；N – P13L、Δ31-33、R203K、G204R
您在說的減毒疫苗 和 牛痘病毒的交叉免疫概念是不同的
牛痘 是牛身上的痘病毒 , 牛細胞上的病毒受體和人類受體不同 , 不容易感染人 , 牛痘到了人身上是不適應的,不易侵入造成病變, 而免疫系統接觸了牛痘,對牛痘病毒產生了抗體, 這種抗體有交叉免疫反應, 也能嵌合人痘,才有了保護
但是Omicron 仍然是hACE2受體 , 和Delta 一樣 , 不可能有什麼不適應, 不易侵入感染?傳染到了帶有重症基因人群的亞歐美洲, 還是可能造成擠爆ICU病房
過去的 減毒疫苗 , 例如 口服型脊髓灰質炎POLIO疫苗（OPV）小兒麻痺症, 就是在培養皿內連續繼代去弱化病原體 ,可以包含不同的血清型 , 三價（針對野生型1 Mahoney、2 MEF-1和 3 Saukett）,二價疫苗
沙賓疫苗的好處是能口服, 弱病毒排毒後還能再感染周邊的人, 而形成群體免疫
減毒疫苗的危險是可能會 "回毒", 恢復毒性 ,衍生脊髓灰質炎病毒 (VDPV) 。若回毒引發臨床疾病，也會產生麻痺，而且與野生脊髓灰質炎病毒引起的自然感染很難區分。
又例如 巴斯德Louis Pasteur 的狂犬病疫苗, 是將染了病毒的兔子脊髓掛在洛氏瓶(Roux Bottle)的瓶子中,讓其乾燥,至少放12天後，當脊髓內的病毒弱化時，取出注射到健康的狗身上，連續12天，每天都注射比前一天毒性還要強一些的病毒。 讓狗不斷接觸越來越強的病毒攻毒 , 終至能完全免疫 。
但是巴斯德Louis Pasteur的減毒疫苗所治療的患者，仍然有人感染了狂犬病，巴斯德為此也遺憾自己沒有改良好,沒有完成疫苗開發。
Fermi和 Semple 引入了疫苗製備的重大改進，他們使用苯酚部分或完全滅活病毒。1913 年開始，使用完全苯酚滅活的死毒狂犬病疫苗。
那麼?死毒疫苗不是更好嗎 ??
目前 的 mRNA 疫苗 ,都是 S 蛋白的編碼 , AZ 是腺病毒載體+SARS-2的S蛋白 ,高端是做SARS-2的S蛋白
"抗原"都是針對 SARS-2的S蛋白
SARS-CoV-2 基因組編碼會表現四種結構蛋白——尖峰 (S)、膜 (M)、包膜 (E) 和核衣殼 (N)。
S 蛋白通過其受體結合域 (RBD) 與宿主細胞上的血管緊張素轉換酶 (ACE-2) 受體結合。RBD 被認為是針對 SARS-CoV-2 疫苗的主要靶抗原。
是有不少論文在探討 "突破性感染"時 ,認為 N 蛋白 比 S 蛋白 "抗原性" 更好
這個理論的依據是說 : 由於刺突蛋白的突變，出現了 SARS-CoV-2 的許多變體。相對而言，N 蛋白更加保守，變異小, 因此認為，基於 N 蛋白的疫苗也可以提供針對 變體SARS-CoV-2 的有效保護。
科興是採用傳統不活化疫苗技術, 就是拿 SARS-2全病毒 去泡 弗馬林 製成, 當然會含有 N 蛋白
然而, 含有 N 蛋白的疫苗所賦予的體內保護作用尚未經過實驗驗證
其實, 許多未感染過新冠病毒, 也沒打過疫苗的人,體內卻早已存在對抗新冠病毒SARS-CoV-2的抗體
這個實驗是選取在 2019年的血液樣本 , 當時Covid-19根本尚未流行, 可是這些2019年之前的血清當中,所分離到的某些單株抗體mAb , 卻能對SARS-CoV-2 的S蛋白結合 。
有四種地區性季節性冠狀病毒一直在世界範圍內傳播，導致反複感染產生類似普通感冒等輕微症狀 。
血清陽性率研究表明，最常見的是 OC43，其次是 NL63、HKU1，最後是 229E。幾乎每個成年人都至少被其中一種病毒感染過一次。
推測其中 NL63 和 SARS-CoV-2有共同的 ACE2 受體。有可能如同牛痘VS人痘(天花) , 產生交叉免疫反應
如果早已感染過NL63這種似感冒的冠狀病毒 , 記住了NL63, 也會對SARS-CoV-2 疫苗 展開"中和"和細胞毒殺。這是 80%的人感染SARS-2之後無症狀或輕症的原因。
親戚病毒都能產生交叉免疫反應, 自己全病毒 尖峰 (S)、膜 (M)、包膜 (E) 和核衣殼 (N)全都有 , 不是效果會更好 ???
不是 , 因為 SARS-2 有和親戚都不同的 S蛋白 , 只有類似的 M ,E, N 蛋白 ,能被 T細胞記憶
"滅活疫苗"無效的原因在於 ,疫苗 產生抗體需要時間 , 需 14天- 21天 。 如果已經存在T細胞免疫, 在疫苗打入, 尚未讓S蛋白被免疫細胞辨認產生抗體之前, 這個疫苗含全病毒顆粒之死毒SARS-CoV-2, 已經被免疫系統識別出來且消滅了, 抗原消失掉了!
所以, 全病毒的不活化疫苗,進入那 80%有交叉保護的人,在S蛋白產抗體之前,已經被T細胞辨識出來而清除。在那20%沒有交叉免疫的人, 才能產生"抗體" 。
以為放更多抗原(S,M.E.N)進去?效果呢 ???
這就是許多實驗都證實 "科興"疫苗保護力不足的原因
所以,那一種病適用那一種方法來製造疫苗?要看那種病的特性
大多數人都認為 注射了新冠疫苗 , 就「感覺新冠就離我很遠了」?
分析這個SARS-CoV-2病毒的基因組成, 是以 96%都相同的 蝙蝠RaTG13病毒為骨幹, 換上穿山甲MP789病毒之 Spike 蛋白 , 在MP789的S蛋白上再改造,插入PRRA能引入弗林Furin蛋白酶 , 以及置換帶有正電荷
這是經過多次重組之嵌合病毒
SARS-2 在 S1/S2 連接處, 在681-PRRA-684 位點, 有12 個核苷酸(4個氨基酸)的插入片段，引入弗林Furin蛋白。插入序列是 T-CCT-CGG-CGG-GC。CCT 編碼脯氨酸，兩個 CGG 編碼兩個精氨酸，GC 是編碼丙氨酸的 GCA 密碼子的開頭。
這個插入片段有幾個奇怪的特徵，但最奇怪的是兩個並排的 CGG 密碼子。SARS2的精氨酸密碼子中只有5%是CGG，在其他任何β冠狀病毒中都沒有發現雙密碼子CGG-CGG。那麼SARS2是如何獲得一對受人類細胞青睞但不受冠狀病毒青睞的精氨酸密碼子呢？
其它β CoV 冠狀病毒是完全沒有 PRRA , 完全沒有Furin弗林蛋白酶, 這個Furin那裏來的?
與 MP789 和 RaTG13 序列相比，SARS-CoV-2 中弗林蛋白酶裂解位點的插入PRRA與序列的其餘部分不在同框內。因此，排除這種插入可能源於聚合酶滑動或釋放和重新引發，因為這些機制產生的插入突變仍會維持病毒序列的閱讀框ORF(不含終止密碼子)。
這個PRRA的插入片段 TCCTCGGCGGGC , 兩個精氨酸由兩個 重覆CGG 密碼子編碼，這在這些病毒中很少見。SARS-CoV-2 或 RaTG13 中只有 5% 的精氨酸由 CGG 編碼，而新插入片段中的 CGGCGG 是唯一出現於SARS-CoV-2 中的重複密碼子。CGGCGG 插入片段包括一個Fau I 限制性位點 。
Restriction Endonucleases
CCCGC(N)4▼
GGGCG(N)6▲
5個奇怪特徵
(1) 其它冠狀病毒都沒有 PRRA 的插入 ?
(2) 以CGG插入? CGG 指定 精氨酸(Arginine ,R) 是冠狀病毒最不愛卻是人類最愛 ?
(3)對蝙輻細胞的感染力弱? 親和力只有對人類細胞的1/10
(4)找不到中間宿主 ?
(5)S蛋白被置換了多群正電荷,包含4個連續帶正電荷的氨基酸(N354 R355 K356 R357) ,這在β冠狀病毒也是絕無僅有。 正電會互斥 , 自然形成會跳開無法排在一起 ?
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 能和細胞上帶負電的類肝素HSPGs相互吸附, 而不需要去接合ACE2受體, 形成雙重感染模式
過去的 自然界病毒 , 可以打預防針, 送病毒的抗原進入人體, 免疫系統就會產生相對的"抗體"
抗體當中的『中和抗體』能在靶細胞之外 中和了病毒
這是形狀如Y字型的抗體 IgG，其F(ab) Antigen binding site 接合上病毒 , 擋住病毒嵌入人體靶細胞
第一道防線是中和抗體『搶位子』, 先嵌合了病毒的S蛋白, 病毒就嵌不進 人體細胞的 ACE2 受體
如果有漏網之魚, 有第二道防線T細胞, 因為T細胞被活化 , T-help 有記憶T細胞記住病毒 , T細胞展開毒殺清除病毒
這個病毒的S棘蛋白上有一排連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞. 已失去第一道防線 →抗體阻擋失效 。
比較 SARS-1 和SARS-2 在RBD區位點的氨基酸排列
紅框是對正電荷有影響的位點,和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍色區分散而且少。 SARS-2這些正電荷群能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式ACE2+HSPGs去感染人類細胞。
這個病毒會黏(靜電吸附) ,這就是一直在說 ,疫苗能防重症及死亡 ,防不了被感染, 照樣"突破性感染"
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
Signal Transduction and Targeted Therapy volume 6, Article number: 39 (2021)
Engaging the spikes: heparan sulfate facilitates SARS-CoV-2 spike protein binding to ACE2 and potentiates viral infection
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2融開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。
原本預計的herd immunity群體免疫是 80% 都打了疫苗 , 都會被中和抗體擋住, 病毒被局限,只能存活於那剩下的20%群體當中
假設的80%打了疫苗 , 假定會被中和抗體擋住,就被視為病毒絕源體 , 就能以旅遊泡泡的模式往來
當有80%的"病毒絕源體"擋在20%易感者前面, 病毒也較難形成傳染鏈去到它能夠感染的那20%? 這個病毒排毒期viral shedding是4天,一直被擋住找不到下一個"抓交替", 5天後感染力開始下降, 病毒族群就會越來越小。
但是現在病毒能 靜電吸附", 那80%照樣突破性感染 , 在T細胞出來清除之前, 還是能侵入複製出病毒顆粒, 那來的什麼 herd immunity群體免疫 ?
herd immunity 群體免疫 在這個病是不可能的
因為超出了"免疫系統"所能做的 範圍
打疫苗, 擋不住病毒侵入 , 只能等侵入後讓 T細胞出來清除 ,也就是, 病毒無法靠疫苗去產生抗體而擋在細胞外, 一定會造成感染,讓PCR驗到陽性。只能在被感染之後, 靠第二道防線, 活化T細胞清除掉病毒。
抗體阻擋失效了 , 就以為是抗體力價不夠? 要追加第三劑? 不知道這個病毒能 "靜電吸附"?
抗體阻擋失效這意謂 沒有盾牌可擋了,只能拿刀去回砍病毒 , 沒有頭盔防跳彈了, 沒有防空飛彈攔截,只有被攻擊後的第二波反擊。
但是, 60歲以上的老人, 無論是測 CD4+ 或 CD8+ 或 IFNγ , 數量或活性 都比年輕人差
打進去的東西(疫苗) , 因為年齡,三高或免疫疾病, 未必能讓 T細胞轉化, 翻譯/聯想 成產生記憶(T-memory) , 會忘記這個病毒, 也就沒有活化 T細胞毒殺, 可以說二道防線盡失, 是高危險群
重複打三劑 ? 也不一定有效
所以 60歲以上就算打了疫苗, 仍然是高危族群 , 最好把病毒"隔離"在外面 , 碰都不要碰到,不要冒險近身上刺刀肉搏, 讓老化的T細胞嘗試清除?
能找到有效的抗病毒藥物之前, 談開放都是太早
還是要回到 "檢疫隔離"+口罩 +洗手消毒 +疫苗+ 抗病毒藥物 多管齊下 雞尾酒療法
台灣目前沒有社區感染 , 沒有病毒的傳播鏈 , 可以開放境內活動 , 不能開放境外病毒進來
境外全都是沒有 清零 , 況且這個病毒 靜電吸附 會黏 , 抗體擋不住
讓T細胞來清除需要時間 , 隔離一段時間, 除了讓病毒自動喪失毒力, 也是讓T細胞有時間清除, 怎麼能不要隔離 ??
打三劑疫苗都還可能 被感染 , 不要被過去的疫苗經驗制約了, 以為這種嵌合病毒能存在群體免疫?
以色列和新加坡都是最好的負面教材 , 以色列疫苗打到120%幾時開放, 不久後口罩又戴回去了, 新加坡疫苗打到70%時開放 , 現在管制措施又加嚴了
開放的新加坡 , 病例數每天新增3000多人, 每天2位數的死亡人數 ,ICU 已經80%佔床, 接近爆滿
連F1維修大樓都在改裝病房要更多隔離病房
本來希望的開放能帶來經濟復甦, 完全落空 , 反而更接近要封城的階段 , 成為負面教材
怎麼能冒這個險? 押寶賭疫苗?
台灣某些專家不了解這個病毒的特性, 總是拿過去對抗自然界病毒的經驗?以為能如法炮製?
開始賭疫苗萬能? 某某市場發生了疫情, 不立即對市場"隔離檢疫" 只開出全部讓你打疫苗的支票 ?
不知道疫苗產生抗體要21天?21天會傳染成何種規模? 不知道病毒能靜電吸附"突破性感染"嗎?
過去除了賭疫苗? 還賭PCR? 以為 PCR 萬能 ?鼓吹普篩 ? 以為普篩能抓出"無症狀感染者"?
台灣出現過一個印尼移工病例, 是前面8次 PCR皆陰性 , 第9次才被驗出陽性
而且冠狀病毒 為不連續性複製, 這個特點讓PCR檢驗混淆，造成對病毒陽性的誤判
冠狀病毒為不連續複製, 製造S棘蛋白是由主序列RNA分出的一小段sgRNA 間接複製, 非由主序列RNA本身直接複製, 所以驗到全序列RNA, 並不代表S棘蛋白已經被製造出來了
沒有 S棘蛋白, 是無法嵌入宿主細胞,是沒有感染力的
此種分開兩套系統, 不連續轉錄方式（discontinuous transcription mechanism）是冠狀病毒的一大特性。
PCR是用來比對冠狀病毒主序列的RNA , 不是同時再驗由主序列分出來的那一小段sgRNA。 而製造感染所需的S蛋白是 sgRNA , 不是 主序列的RNA 。
所以 , 驗到 PCR陽性? 就以為病毒還在仍有感染力 ? 是不一定的
其實超過8天之後, sgRNA消失 ,病毒的毒力就開始下降。
發病後10天樣本中培養病毒的可能性降至6％, 發病 13天之後的樣本 , 就再也養不出病毒了
但是 SARS-2病毒全序列RNA核酸 , 直至60天仍然能以 PCR 驗到陽性
這就造成另一個盲點 , 驗到 PCR 陽性 ? 常被誤解為 驗到完整病毒 ? 其實只驗到 "核酸"
製造病毒外殼卻是另一種 sgRNA , 這在8天後就驗不到了
其實已經沒有傳染力了, 無法再傳染給另一個人, 仍然被驗到 PCR 陽性
也就是這個病毒要抓交替 , 8天之內(統計是5天內有接觸才會造成感染)要找到下一個人體, 侵入下一個人體複製後毒力才能恢復
傳統的冠狀病毒是飛沫傳染 , 飛沫呼出1.5-2公尺就會掉在地上 , 但是,這個病毒帶正電會黏,靜電吸附讓病毒能粘上灰塵?黏上灰塵帶著病毒會隨氣流飄 , 能飛更遠 ,還為此創造了一個名詞叫"氣溶膠"
變種或不變種? 都一樣, 都能靜電吸附, 都會飄 , 都會黏,會黏灰塵,會黏器物, 黏上電梯按鈕 , 門的把手
會黏上呼吸道細胞 ,都會有突破性感染 , 打兩劑仍然會感染, 除非是該境外完全沒有病毒 , 採旅行泡泡模式, 否則這樣開放仍有風險, 根本不能因為打了疫苗就放棄"檢疫隔離"
因此, 如何預防突破性冠狀病毒感染？
即使是完全接種疫苗的人，在 COVID-19 大流行仍在繼續的情況下，也要繼續遵循所有安全預防措施（戴口罩、保持社交距離和保持手部衛生(病毒帶正電荷會黏)）。
為何要 『檢疫隔離" 』? 為何 檢疫隔離不能免
因為隔離一段時間,
(1)核酸增殖容易被驗到,減少PCR偽陰性真陽,
(2)而且病毒的毒力因天數而遞減,時間讓病毒喪失傳染力,
(3) 抗體第一時間擋不住病毒 ,有 "隔離"期 是讓 T 細胞有時間 去清除病毒
這個病毒能 靜電吸附 黏上灰塵 到處飛 , 在室內更是飛不走, 電梯按鈕,門把都能黏,洗手消毒不能免 ,能防靜電吸附的口罩並無法拿下來
(4)搭飛機來的更容易傳染, 因為機艙內的空氣濕度只介於15～25％，因機艙內的乾燥引起的頭髮靜電, 讓病毒更容易黏附 , 航空器更容易傳染 , 一定要 "檢疫隔離"
空姐全身穿防護衣是正確的 , 才能防病毒靜電吸附黏上來 , 相對的, 機師沒有這樣穿, 身上有抗體也擋不住
聯合 和達美航空，出發之前，繼續在機艙內使用靜電噴霧消毒劑。
herblee wrote:
Omicron 會減弱? 難道不會回毒變強嗎 ?
而且, 變弱只是由一位南非醫師所觀察到的
況且非洲人沒有遺傳到重症基因 , 非洲沒疫苗時也一直都沒有重大疫情, 這個變種傳到有重症基因的亞歐美洲人, 疫情和症狀都還有待觀察
的確有可能, 一切還是得看接下來的疫情演變
不過在各種防疫手段尤其是發燒篩檢的壓力下，弱毒性病毒株最終成為主流的可能性較高
herblee wrote:
牛痘 是牛身上的痘病毒 , 牛細胞上的病毒受體和人類受體不同 , 不容易感染人 , 牛痘到了人身上是不適應的,不易侵入造成病變, 而免疫系統接觸了牛痘,對牛痘產生是產生了抗體, 這種抗體有交叉免疫反應, 也能嵌合人痘,才有了保護
我的意思是若真的出現低毒性高傳播效率的新變種covid 19，那這種低毒性病毒株的角色將類似天然疫苗。
若Omicron死亡率能低於流感(目前尚未確認, 但以南非目前的疫情看來Omicron患者的死亡率相當低)，傳染力又遠高於流感，那麼被Omicron感染的效果將類似打疫苗, 在各國防疫逐步解封的大勢下，將會形成類似全人類強制全面接種疫苗的效果!!
oculata wrote:
若Omicron死亡率能低於流感(目前尚未確認, 但以南非目前的疫情看來Omicron患者的死亡率相當低)，傳染力又遠高於流感，那麼被Omicron感染的效果將類似打疫苗, 在各國防疫逐步解封的大勢下，將會形成類似全人類強制全面接種疫苗的效果!!
11月初到11月28號 , 台灣三官大帝~水官除厄 , 剛好有做免除疫情的法會連續三周 !!
期間內Omicron就出現了 ~
元靈是不受時空物質限制，本是觀察、覺知、思辨的觀行照悟體。元靈透過仿生AI的故事敘述來遊戲體驗人間。
滅活和實際病毒"一樣"，因為打進去的就是病毒殘片，不過注射入身體的S棘蛋白(抗原)的量會少很多，因此誘發產生的中和抗體濃度也會比其他疫苗技術低。
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