打了疫苗為何不讓入境免隔離？
過年放假不能出國是不是很幹？
為什麼過年要在台灣人擠人
然後塞在高速公路的車陣上
超級不爽的？
Zioso777 wrote:
打了疫苗為何不讓入境...(恕刪)
你要出國沒人攔你，
但回國還是要遵守我國的規定
打疫苗還是有可能會染疫，
由其現在變種病毒這麽多
而且防疫不嚴一點，台灣還能這麽自由？
一但失守，不要想出國了，連出城都不行
過年不想塞車人擠人請到台北市
Zioso777 wrote:
打了疫苗為何不讓入境免隔離？
過年放假不能出國是不是很幹？
注射了新冠疫苗 , 就「感覺新冠就離我很遠了」? "
您不知道這個病毒能"靜電吸附"嗎 ? 不需要ACE2這個受體照樣黏上來
不管有沒有打疫苗都一樣 , 抗體擋不住"靜電吸附"
過去的 自然界病毒 , 可以打預防針預防, 是送了病毒的抗原進入人體, 免疫系統就會產生相對的"抗體"
抗體當中的『中和抗體』能在靶細胞之外 中和了病毒
這是形狀如Y字型的抗體 IgG，其F(ab) Antigen binding site 接合上病毒 , 擋住病毒嵌入人體靶細胞
第一道防線是中和抗體『搶位子』, 先嵌合了病毒的S蛋白, 病毒就嵌不進 人體細胞的 ACE2 受體
如果有漏網之魚, 有第二道防線T細胞, 因為T細胞被活化 , T-help 有記憶T細胞記住病毒 , T細胞展開毒殺清除病毒
分析這個SARS-CoV-2病毒的基因組成, 是以 96%都相同的 蝙蝠RaTG13病毒為骨幹, 換上穿山甲MP789病毒之 Spike 蛋白 , 在MP789的S蛋白上再改造,插入PRRA能引入弗林Furin蛋白酶 , 以及置換帶有正電荷
這是經過多次重組之嵌合病毒
SARS-2 在 S1/S2 連接處, 在681-PRRA-684 位點, 有12 個核苷酸(4個氨基酸)的插入片段，引入弗林Furin蛋白。插入序列是 T-CCT-CGG-CGG-GC。CCT 編碼脯氨酸，兩個 CGG 編碼兩個精氨酸，GC 是編碼丙氨酸的 GCA 密碼子的開頭。
這個插入片段有幾個奇怪的特徵，但最奇怪的是兩個並排的 CGG 密碼子。SARS2的精氨酸密碼子中只有5%是CGG，在其他任何β冠狀病毒中都沒有發現雙密碼子CGG-CGG。那麼SARS2是如何獲得一對受人類細胞青睞但不受冠狀病毒青睞的精氨酸密碼子呢？
其它β CoV 冠狀病毒是完全沒有 PRRA , 完全沒有Furin弗林蛋白酶, 這個Furin那裏來的?
與 MP789 和 RaTG13 序列相比，SARS-CoV-2 中弗林蛋白酶裂解位點的插入PRRA與序列的其餘部分不在同框內。因此，排除這種插入可能源於聚合酶滑動或釋放和重新引發，因為這些機制產生的插入突變仍會維持病毒序列的閱讀框ORF(不含終止密碼子)。
這個PRRA的插入片段 TCCTCGGCGGGC , 兩個精氨酸由兩個 重覆CGG 密碼子編碼，這在這些病毒中很少見。SARS-CoV-2 或 RaTG13 中只有 5% 的精氨酸由 CGG 編碼，而新插入片段中的 CGGCGG 是唯一出現於SARS-CoV-2 中的重複密碼子。CGGCGG 插入片段包括一個Fau I 限制性位點 。
Restriction Endonucleases
CCCGC(N)4▼
GGGCG(N)6▲
5個奇怪特徵
(1) 其它冠狀病毒都沒有 PRRA 的插入 ?
(2) 以CGG插入? CGG 指定 精氨酸(Arginine ,R) 是冠狀病毒最不愛卻是人類最愛 ?
(3)對蝙輻細胞的感染力弱? 親和力只有對人類細胞的1/10
(4)找不到中間宿主 ?
(5)S蛋白被置換了多群正電荷,包含4個連續帶正電荷的氨基酸(N354 R355 K356 R357) ,這在β冠狀病毒也是絕無僅有。 正電會互斥 , 自然形成會跳開,無法4個正電排在一起 ?
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 能和細胞上帶負電的類肝素HSPGs相互吸附, 而不需要去接合ACE2受體, 形成雙重感染模式
這個病毒的S棘蛋白上有一排連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞. 已失去第一道防線 →抗體阻擋失效 。
比較 SARS-1 和SARS-2 在RBD區位點的氨基酸排列
紅框是對正電荷有影響的位點,和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群(圖H 藍紫色顯示帶正電荷,紅色顯示帶負電荷) , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍紫色區分散而且少。
如圖K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 這幾個位點帶正電荷
SARS-2這些正電荷群能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式ACE2+HSPGs去感染人類細胞。
這個病毒會黏(靜電吸附) ,這就是一直在說 ,疫苗能防重症及死亡 ,防不了被感染, 照樣"突破性感染"
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
Signal Transduction and Targeted Therapy volume 6, Article number: 39 (2021)
Engaging the spikes: heparan sulfate facilitates SARS-CoV-2 spike protein binding to ACE2 and potentiates viral infection
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2融開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。
原本預計的herd immunity群體免疫是 80% 都打了疫苗 , 都會被中和抗體擋住, 病毒被局限,只能存活於那剩下的20%群體當中
假設的80%打了疫苗 , 假定會被中和抗體擋住,就被視為病毒絕源體 , 就能以旅遊泡泡的模式往來
當有80%的"病毒絕源體"擋在20%易感者前面, 病毒也較難形成傳染鏈去到它能夠感染的那20%? 這個病毒排毒期viral shedding是4天,一直被擋住找不到下一個"抓交替", 5天後感染力開始下降, 病毒族群就會越來越小。
但是現在病毒能 靜電吸附", 那80%照樣突破性感染 , 在T細胞出來清除之前, 還是能侵入複製出病毒顆粒, 那來的什麼 herd immunity群體免疫 ?
herd immunity 群體免疫 在這個病是不可能的
因為超出了"免疫系統"所能做的 範圍
Omicron和其它變種的 突變數目的比較 , 突變總數是比較多
Alpha(B.1.1.7) : S蛋白突變數 9 RBD區突變數1 突變總數21
Beta (B.1.351) : S蛋白突變數 8 RBD區突變數3 突變總數16
Gamma( P.1 ) : S蛋白突變數12 RBD區突變數3 突變總數22
Delta(B.1.617.2):S蛋白突變數8 RBD區突變數2 突變總數20
Omicron(B.1.1.529):S蛋白突變數33 RBD區突變數15 突變總數51
Omicron保守的S蛋白突變 – A67V、Δ69-70、T95I、G142D/Δ143-145、Δ211/L212I、ins214EPE、G339D、S371L、S373P、S375F、K417N、N446N、44K、49、49、4、4、4、8、4、4、6 N501Y、Y505H、T547K、D614G、H655Y、N679K、P681H、N764K、D796Y、N856K、Q954H、N969K、L981F
但是 , K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 這幾個位點並沒有改變
還是帶正電荷, 能靜電吸附會黏
打疫苗, 擋不住病毒侵入 , 只能等侵入後讓 T細胞出來清除 ,也就是, 病毒無法靠疫苗去產生抗體而擋在細胞外, 一定會造成感染,讓PCR驗到陽性。只能在被感染之後, 靠第二道防線, 活化T細胞清除掉病毒。
抗體阻擋失效了 , 就以為是抗體力價不夠? 要追加第三劑? 不知道這個病毒能 "靜電吸附"?
抗體阻擋失效這意謂 沒有盾牌可擋了,只能拿刀去回砍病毒 , 沒有頭盔防跳彈了, 沒有防空飛彈攔截,只有被攻擊後的第二波反擊。
但是, 60歲以上的老人, 無論是測 CD4+ 或 CD8+ 或 IFNγ , 數量或活性 都比年輕人差
打進去的東西(疫苗) , 因為年齡,三高或免疫疾病, 未必能讓 T細胞轉化, 翻譯/聯想 成產生記憶(T-memory) , 會忘記這個病毒, 也就沒有活化 T細胞毒殺, 可以說二道防線盡失, 是高危險群
重複打三劑 ? 也不一定有效
所以 60歲以上就算打了疫苗, 仍然是高危族群 , 最好把病毒"隔離"在外面 , 碰都不要碰到,不要冒險近身上刺刀肉搏, 讓老化的T細胞嘗試清除?
能找到有效的抗病毒藥物之前, 談開放都是太早
還是要回到 "檢疫隔離"+口罩 +洗手消毒 +疫苗+ 抗病毒藥物 多管齊下 雞尾酒療法
台灣目前沒有社區感染 , 沒有病毒的傳播鏈 , 可以開放境內活動 , 不能開放境外病毒進來
境外全都是沒有 清零 , 況且這個病毒 靜電吸附 會黏 , 抗體擋不住
讓T細胞來清除需要時間 , 隔離一段時間, 除了讓病毒自動喪失毒力, 也是讓T細胞有時間清除, 怎麼能不要隔離 ??
打三劑疫苗都還可能 被感染 , 不要被過去的疫苗經驗制約了, 以為這種嵌合病毒能如同自然病毒一樣?存在群體免疫?
以色列和新加坡都是最好的負面教材 , 以色列疫苗打到120%幾時開放, 不久後口罩又戴回去了, 新加坡疫苗打到70%時開放 , 現在管制措施又加嚴了
開放的新加坡 , 病例數每天新增3000多人, 每天2位數的死亡人數 ,ICU 已經80%佔床, 接近爆滿
連F1維修大樓都在改裝病房要更多隔離病房
本來希望的開放能帶來經濟復甦, 完全落空 , 反而更接近要封城的階段 , 成為負面教材
怎麼能冒這個險? 押寶賭疫苗?
傳統的冠狀病毒是飛沫傳染 , 飛沫呼出1.5-2公尺就會掉在地上 , 但是,這個病毒帶正電會黏,靜電吸附讓病毒能粘上灰塵?黏上灰塵帶著病毒會隨氣流飄 , 能飛更遠 ,還為此創造了一個名詞叫"氣溶膠"
變種或不變種? 都一樣, 根本沒有突變為帶負電去牽制 , 仍然能靜電吸附, 都會飄 , 都會黏,會黏灰塵,會黏器物, 黏上電梯按鈕 , 門的把手
會黏上呼吸道細胞 ,都會有突破性感染 , 打兩劑仍然會感染, 除非是該境外完全沒有病毒 , 採旅行泡泡模式, 否則這樣開放仍有風險, 根本不能因為打了疫苗就放棄"檢疫隔離"
因此, 如何預防突破性冠狀病毒感染？
即使是完全接種疫苗的人，在 COVID-19 大流行仍在繼續的情況下，也要繼續遵循所有安全預防措施（戴口罩、保持社交距離和保持手部衛生(病毒帶正電荷會黏)）。
為何要 『檢疫隔離" 』? 為何 檢疫隔離不能免
因為隔離一段時間,
(1)病毒核酸增殖容易被驗到,減少PCR呈現偽陰,卻是真陽性
(2)而且病毒的毒力會因為天數而遞減,時間讓病毒喪失傳染力,
(3) 抗體第一時間擋不住病毒 ,有 "隔離"期 是讓 T 細胞有時間 去清除病毒
這個病毒能 靜電吸附 黏上灰塵 到處飛 , 在室內更是飛不走, 電梯按鈕,門把都能黏,洗手消毒不能免 ,能防靜電吸附的口罩並無法拿下來
(4)搭飛機來的更容易傳染, 因為機艙內的空氣濕度只介於15～25％，因機艙內的乾燥引起的頭髮靜電, 讓病毒更容易黏附 , 航空器更容易傳染 , 一定要 "檢疫隔離"
空姐全身穿防護衣是正確的 , 才能防病毒靜電吸附黏上來 , 相對的, 機師沒有這樣穿, 身上有抗體也擋不住
聯合 和達美航空，出發之前，繼續在機艙內使用靜電噴霧消毒劑。
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