BREACAL wrote:
中國疫苗效果是靠網軍與廣告，不靠認証與實驗數據
黨說有效就是有效，沒效是你黨性不夠，懂？
AZ疫苗效果是靠網軍與廣告，不靠國外認証與真實數據
黨說有效就是有效，沒效是你黨性不夠，懂？
AZ生產/出口大國....印度.
你家有電視嗎?
超級小任任 wrote:
herblee wrote:
而且Sputnik V仿自AZ疫苗，同樣是腺病毒載體。
用同樣技術叫作仿？你的理解能力很超前啊~
AZ的腺病毒載體疫苗, 源自於數年之前就投入的 MERS 疫苗 , 不是公開 , 翻翻書就學到的技術
從未做過載體疫苗的俄國如何無中生有 ?
《路透社》報導過 「牛津疫苗」藥廠遭駭客入侵竊取製程，但俄國駐英國大使克林（Andrei Kelin）已向《BBC》駁斥，稱該指控為無稽之談。
俄國的火箭技術來自 縛擄德國 V2 火箭工廠
俄國的 潛艇技術來自 縛擄 德國 U艇 研發人員
俄國的 MIG15 來自 攻入柏林空軍總部得到 納粹空軍 Focke-Wulf Ta 183 藍圖及未完成零件
噴射引擎來自 縛擄 德國 及 自 英國購入勞斯萊思 噴射引擎
俄國的第一顆 原子彈RDS-1（РДС-1） ?
其設計與美國的「胖子」原子彈幾乎是一樣的，引起美國對其研發團隊內存在蘇聯「原子間諜」的猜疑。
包括 Klaus Fuchs , Theodore Hall , David Greenglass , George Koval, Ethel 和Julius Rosenberg , Harry Gold這些蘇聯特工。
超級小任任 wrote:
別只會用單一數據唬人，你要不要看看這些國家的接種率如何？
你敢保證其他疫苗面對變種病毒都同樣有效？
單一數據 ??
使用中國科興的 智利 ,巴西 ,土耳其,巴基斯坦 都是例證
巴西公布的最新數據顯示，中國科興生物（Sinovac Biotech）開發的新冠病毒疫苗的整體有效率為50.4%。
數據是由位於聖保羅的布坦坦研究所（Butantan Institute）向巴西衛生監管機構提交的。布坦坦研究所是科興生物的合作伙伴。
根據智利大學所取得的疫苗成效資料：在智利，施打科興疫苗第一劑的防護力只有3%，防護效果離譜地接近於「沒有」（誤差值範圍內）；兩周之後，完成第二劑接種者，初期防護力只有27.7%，一直要等到第二劑接種完成的14天之後，防護效果才能達到合格標準的56.5%。
然而在智利的實驗資料之中，完成科興兩劑施打、並再等待超過14天的族群中，18~59歲族群的病毒防護利達58%，但60歲以上者卻只有32%；同時，針對流行於鄰國的巴西變種病毒株，科興現有疫苗的防護效力也近趨於零
中國CDC疾管主任高福坦承自家的新型冠狀病毒疫苗效力不高。
《美聯社》報導，中國CDC主任高福10日在成都一場研討會中透露，中國正加緊研究可抵抗變種病毒的武肺疫苗，並坦承現有中國疫苗效率不高；但是高福11日接受《環球時報》訪問時卻斷然否認自己的話，他稱媒體和網路指「高福認為國產疫苗保護率不高」的說法「這完全是誤解」?
整體而言，巴西布坦坦研究所和智利大學的報告結論極其符合高福的說法，亦即為「中國疫苗的保護效率不高」。
根據《金融時報》周日數據，智利每100人接種最少62劑疫苗，僅次於以色列和英國。
總接種劑量為 14,844,349 完整接種人數6,733,872 已達總人口35% , 但是 新增病例2021/5/2 是一天6168人
原因根本就不是 "變種病毒"? 而是 "滅活毒疫苗 "
在知名期刊 Nature 的這一篇報告
《A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence》
https://www.nature.com/articles/nm.3985?fbclid=IwAR0iTTfDlT-uxNFPtvQH-xFrF6QaF1hKE1Ey2TPrEi17XfFUElbpUlAosDc
作者當中就有 Zhengli-Li Shi 石正麗(武漢病毒研究所)
從中國馬蹄蝠(Chinese horseshoe bats)分離的RsSHC014-CoV序列中構建了, 一種編碼新型, 人畜共通 , 有冠狀病毒spike刺突（S）蛋白的嵌合病毒(SHC014-MA15）。
這種實驗室合成的嵌合的新病毒表面之spike刺突（S）蛋白, 能結合 ACE2(血管緊張素轉化酶2) 和CD209L受體 。
這種 嵌合的新病毒 在當然就做了疫苗
We found that vaccination with a lower dose of SHC014-MA15 (100 p.f.u.), did not induce weight loss, but it also failed to protect aged animals from a SARS-MA15 lethal dose challenge (Supplementary Fig. 6e,f). Together, the data suggest that SHC014-MA15 challenge may confer cross-protection against SARS-CoV through conserved epitopes, but the required dose induces pathogenesis and precludes use as an attenuated vaccine.
我們發現，以較低劑量的SHC014-MA15（100 pfu）進行疫苗接種不會誘導體重減輕，但也無法保護老年動物免受SARS-MA15致命劑量的攻擊（補充圖6e，f）。總之，數據表明，SHC014-MA15可能通高度保留性之抗原決定位(conserved epitopes)對SARS-CoV產生交叉保護作用，但所需劑量可誘發發病機制，並不能用作減毒疫苗。
這種嵌合的新病毒(SHC014-MA15）和COVID19 的特性是不是非常相似
都是 以人類 ACE2(血管緊張素轉化酶2) 為受體
嵌合新病毒(SHC014-MA15）通過限制性消化提取含有SHC014刺突序列的質粒，並連接到MA15感染性克隆的E和F質粒中 ←→ Covid19被插入了4個氨基酸殘基PRRA
以較低劑量的SHC014-MA15(100 pfu)進行疫苗接種不會誘導體重減輕(無病症)←→ COVID19有無症狀感染者
無法保護老年動物免受SARS-MA15致命劑量的攻擊←→COVID19 S蛋白有免疫抑制肽
相似的嵌合的新病毒(SHC014-MA15）已經在5年前就做成疫苗了,當時就證明過並不能用作減毒疫苗 。
由這篇報告透露出 , 中國的科研早就知道 , 沒有辦法以傳統的方法, 選出一種弱化的病毒株來製備疫苗
另外可能原因是 :未感染COVID-19的人群，其中居然有40％至60％會在體內檢出武漢新冠病毒特異性免疫T細胞。
沒接觸過新冠病毒 , 體內卻已經有記憶 新冠病毒的 T細胞
《科學》Science期刊
Selective and cross-reactive SARS-CoV-2 T cell epitopes in unexposed humans
先前對SARS-CoV-2的免疫反應
摘要
關於人類對嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒2（SARS-CoV-2）病毒的免疫反應，存在許多未知數。在未暴露的個體中已報告了SARS-CoV-2反應性CD4 + T細胞，這表明20至50％的人中已經存在交叉反應性T細胞記憶。然而，那些T細胞的來源是推測性的。使用2019年發現SARS-CoV-2病毒之前的人類血液樣本，我們繪製了橫跨SARS-CoV-2基因組的142個T細胞表位，以促進對SARS-CoV-2特異性CD4 + T細胞庫的精確詢問。我們演示了一系列先前存在的內存CD4 +具有與SARS-CoV-2和普通感冒冠狀病毒人類冠狀病毒（HCoV）-OC43，HCoV-229E，HCoV-NL63和HCoV-HKU1相當親和力的交叉反應性T細胞。因此，導致普通感冒的冠狀病毒的多樣化T細胞記憶可能是在冠狀病毒病2019（COVID-19）疾病中觀察到的至少一些廣泛異質性的基礎。
您不知道 ? 未感染COVID-19的人, 它的T細胞卻已經能識別SARS-CoV-2表面抗原蛋白 。
如果使用全病毒 來製備疫苗, 打疫苗送進去是"全病毒疫苗"會被記憶T細胞識別出來, 還沒等到產生抗體, 就被當成"病毒"發動細胞免疫狙殺掉了 。
這種預先存在的免疫反應 ? 機制尚不清楚，但可能涉及先前已經暴露於其它種類的冠狀病毒，對這些症狀像普通感冒的人類冠狀病毒（HCoV）-OC43，HCoV-229E，HCoV-NL63和HCoV-HKU1與Covid19有交叉反應性; 造成對Covid19冠狀病毒也產生了免疫反應。
因為同屬冠狀病毒家族,總是有一些共通的體表抗原, 如同牛痘病毒 VS 天花病毒 同屬痘病毒 , 所以有交叉反應 Cross reactivity 。
Covid19有 免疫抑制肽
http://virological.org/uploads/short-url/z0cOhZzme3C6HtlcOcE61uMwJmU.pdf
這篇文章提到 , 武漢病毒 的 S蛋白 S1 有 免疫抑制肽 Immunosuppressive. Peptide , 和其它已知的 會造成免疫抑制的伊波拉病毒, MPMV (Mason-Pfizer猴病毒),Syn1, 愛滋病毒 .基因序列有類似排列, 圖中 垂直線 所指的殘基 引發免疫抑制
可能造成疫苗 雖然產生抗體,有抗體沒錯 ,但是抗體卻會 滑脫
無中和抗體? 或是抗體能嵌合到 S蛋白的位點過少 , 造成 根本無法 中和病毒的 Spike S蛋白 , 病毒仍然會逃脫
輝瑞也發表過, 它的疫苗產生抗體 的保護力只有8個月
這在 SARS 及 MERS 也發現 , 抗體 不像以往我們熟悉的病毒能維持數年甚至終身
《Cell》：病毒讓免疫系統失憶
《Cell》期刊上，有哈佛大學的研究團隊發布了一項最新發現：新冠感染的免疫風暴，可能會影響人體記憶B細胞的產生，從而使患者難以維持對新冠病毒的長期免疫。
Loss of Bcl-6-expressing T follicular helper cells and germinal centers in COVID-19
這項研究發現，重症新冠肺炎患者的淋巴結和脾臟內，明顯缺少記憶B細胞產生所必需的結構—生發中心（Germinal center），也缺少能夠表達轉錄因子BCL-6、幫助生發中心形成的一類濾泡輔助性T細胞。
出現免疫風暴的重症患者身上，這種生發中心的缺少最為明顯，於是患者在應對二次感染時，體液免疫功能就會受到明顯影響。
之前有研究顯示，細菌感染後的免疫風暴中，大量腫瘤壞死因子-αTNF-α就會抑制生發中心的形成 。
腫瘤壞死因子-αTNF-α一種細胞激素因子，Cytokine Storm細胞因子風暴是過度的免疫反應所造成的現象，過激的免疫反應會造成器官損傷或衰竭，最終導致病人死亡。
2003的SARS與2020年的COVID-19，都有肺積水、呼吸困難與肺纖維化等症狀，而引起這些症狀的並非病毒本身，而是Cytokine Storm所引起的。當肺部細胞受病毒感染出現發炎反應時，促發炎激素增加血管通透性，使血漿滲入組織中而造成肺積水，接著，白血球會無差別攻擊肺泡細胞，同時，也會分泌激素造成更多的白血球聚集，在這樣的惡性循環之下形成Cytokine Storm，肺泡細胞因此受到嚴重損傷，造成病人呼吸困難。
過去就有研究指出，冠狀病毒感染無法長期有抗體
其實早在SARS、MERS這兩種同樣由冠狀病毒導致的呼吸道傳染病時，就有研究指出除了少數患者外，多數被自然感染的患者，體內的特異性抗體都不能長期保持在較高值，但這種現象的原因卻一直沒有被解釋清楚。
雖然有研究提出，新冠病毒等冠狀病毒感染人體，可能導致淋巴細胞減少、淋巴結萎縮甚至耗竭，但其它的病毒或病原體感染中也出現過類似情況。冠狀病毒感染是有什麼特殊之處，導致長期的B細胞液遞免疫不能持久? 還得進一步分析。
疫苗不若想像有神效, 就算是以色列接種有效率95%的 Pfizer疫苗 , 其實還有5%的破口
以色列至少接種一劑佔人口 59% , 完整接種二劑佔人口 56% , 病例數是由1/13 的8036人降到 4/28是 119人 , 4/29是 84人, 5/2是 73人 , 但是 單日 都還有73人 ?
台灣是有一個破口造成 很多天累積為 20 幾個人感染都被罵翻了 ?
居然還有人要走回頭路? 去尋找效果不好的疫苗 ?
有效的抗病毒藥物 可能才是最後的解方
疫苗能大部份預防
得病了之後有藥物能夠治好
目前藥物研發有三個方向
第一：抗病毒藥物 （antiviral drug），直接針對患者體內的新冠病毒 ；
這些藥物包括favipiravir， remdesivir， ribavirin，triazavirin，和umifenovir。商品名Pyramax出售的新ACT抗瘧藥, ProTide remdesivir(GS-441524) , Molnupiravir (第二期試驗中), Niclosamide ,
輝瑞已經針對一種可望對抗 Covid-19 病毒的口服藥物「PF-07321332(SARS-CoV2-3CL蛋白酶抑製劑)」在實驗室研究中顯示出有效抑制 SARS-CoV-2 病毒和其他冠狀病毒的能力。進行第一階段試驗。
第二：讓免疫系統調節的藥物（因為嚴重的患者是因為免疫風暴, 免疫系統過度反應造成損害）；
目前就是使用類固醇 Hydrocortisone, Dexamethasone,Budesonide
第三：研發可以新冠病毒的抗體，通過從新冠病癒者的血液中提取或在實驗室中製造。
默克 (MRK-US) 也在測試一款對抗新冠病毒的單株抗體 藥物。，係由 Eli Lilly (LLY-US) 和 Regeneron Pharmaceuticals (REGN-US) 生產Bamlanivimab (LY-CoV555)。
herblee wrote:
AZ的腺病毒載體疫苗, 源自於數年之前就投入的 MERS 疫苗 , 不是公開 , 翻翻書就學到的技術
從未做過載體疫苗的俄國如何無中生有 ?
你在鬼扯個屁，腺病毒載體並不是什麼獨門技術，腺病毒載體應用在疫苗上已經有超過40年歷史了，腺病毒就是廣義的一般性感冒致病原(之一)，自然界大多數人類腺病毒感染症狀輕微甚至無感。
AZ的技術要點主要是在於牛津大學的可感染人類的黑猩猩腺病載體首次大量使用。牛津在黑猩猩腺病毒研究有多年經驗，篩選出幾個比較安全的腺病毒株(黑猩猩的普通感冒病毒)，並為自己研究的黑猩猩感冒病毒株註冊了一缸子專利；但是畢竟其研究仍未周延，跨物種感染有可能引發人體未知的免疫反應，目前罕見的血栓反應就有可能是一項。
基因修改疫苗的開發時間並不需要很久，因為基因編輯技術在最近10年有飛躍式進步，真正花時間的是驗證有效性與安全性。
AZ此番疫苗速度快，是因為疫情前幾年，牛津試驗性用黑猩猩腺病毒載體開發了伊波拉病毒(只備存了數千劑，並未使用)，正好將開發經驗快速授權給AZ，BNT的狀況也類似。而史波尼克的速度快則是因為俄羅斯在2期試驗階段就開始授權緊急使用了， 人類腺病毒載體以安全的角度沒什問題，最多就是效用不理想而已(事實上史波尼克的效力相當優)。而AZ用黑猩猩腺病毒載體，此前從未大量使用，英國就沒這個膽不等3期做完，
俄國選用的是2種人類腺病毒(2劑的載體不同)，這些病毒被研究的很透徹，安全性更高，只不過部分人可能已經感染過而具有該腺病毒抗體(人類一生大概會感染200種感冒病毒)，而導致疫苗效能降低，而這正好就是牛津的強項，試想有幾個人一生能碰到一隻感冒的黑猩猩，還被它感染？
你這樣通篇鬼扯，散布斷章取義不實疫情資訊，不怕法律責任上身嗎？
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