rickchiu wrote:
阿伯實在對指揮中心太(恕刪)
前幾天看了對岸迪士尼那視頻,
3.3萬人連夜核酸檢測那陣仗,
台灣是真的跟不上.
deanboo wrote:
柯文哲今表示，若已接種滿2劑符合WHO認證疫苗者，入境時先做一次PCR及抗體檢測即可，再關14天「沒道理」，台灣應參考美國、日本、新加坡等先進國家作法，主張對於完整疫苗接種者入境時先做PCR檢測，再加測抗體，若為陰性且具備抗體，沒理由再關14天，許多外國駐台使館也頻抱怨抗議。
這樣說只自曝 柯先生 完全不讀期刊, 不了解這個病毒, 難道不知道美國,日本的方法並無法清除病毒, 過去的模範生新加坡更慘, 每天新增3000例, 死亡人數持續上升 ,ICU病房飽和要改裝增加病房, 還學錯誤的方法?
不知道這個SARS-CoV-2病毒是以 96%都相同的 RaTG13為骨幹, 換上MP789之 Spike 蛋白 的嵌合病毒
MP789的S蛋白上再改造能引入弗林Furin蛋白酶 及 帶正電荷
SARS-2 在 S1/S2 連接處, 在681-PRRA-684 位點, 有12 個核苷酸(4個氨基酸)的插入片段，引入弗林Furin蛋白。插入序列是 T-CCT-CGG-CGG-GC。CCT 編碼脯氨酸，兩個 CGG 編碼兩個精氨酸，GC 是編碼丙氨酸的 GCA 密碼子的開頭。
這個插入片段有幾個奇怪的特徵，但最奇怪的是兩個並排的 CGG 密碼子。SARS2的精氨酸密碼子中只有5%是CGG，在其他任何β冠狀病毒中都沒有發現雙密碼子CGG-CGG。那麼SARS2是如何獲得一對受人類細胞青睞但不受冠狀病毒青睞的精氨酸密碼子呢？
其它β CoV 冠狀病毒是完全沒有 PRRA , 完全沒有Furin弗林蛋白酶
與 MP789 和 RaTG13 序列相比，SARS-CoV-2 中弗林蛋白酶裂解位點的插入PRRA與序列的其餘部分不在同框內。因此，排除這種插入可能源於聚合酶滑動或釋放和重新引發，因為這些機制產生的插入突變仍會維持病毒序列的閱讀框ORF(不含終止密碼子)。
這個PRRA的插入片段 TCCTCGGCGGGC , 兩個精氨酸由兩個 重覆CGG 密碼子編碼，這在這些病毒中很少見。SARS-CoV-2 或 RaTG13 中只有 5% 的精氨酸由 CGG 編碼，而新插入片段中的 CGGCGG 是唯一出現於SARS-CoV-2 中的重複密碼子。CGGCGG 插入片段包括一個Fau I 限制性位點 。
Restriction Endonucleases
CCCGC(N)4▼
GGGCG(N)6▲
5個奇怪特徵
(1) 其它冠狀病毒都沒有 PRRA 的插入 ?
(2) 以CGG插入? CGG 指定 精氨酸(Arginine ,R) 是冠狀病毒最不愛卻是人類最愛 ?
(3)對蝙輻細胞的感染力弱? 親和力只有對人類細胞的1/10
(4)找不到中間宿主 ?
(5)S蛋白被置換了多群正電荷,包含4個連續帶正電荷的氨基酸(N354 R355 K356 R357) ,這在β冠狀病毒也是絕無僅有。 正電會互斥 , 自然形成會跳開無法排在一起 ?
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 能和細胞上帶負電的類肝素HSPGs相互吸附, 而不需要去接合ACE2受體, 形成雙重感染模式
並不能以過去"自然界病毒"的經驗 , 以為過去可以 , 以為對其它病毒可以, 就能如法砲製 ?
這個病毒不同於以往的自然界病毒 , 自帶弗林蛋白酶切割 及帶正電 , 能氣溶膠黏灰塵隨氣流飛 , 能 "靜電吸附"黏上細胞 , 抗體擋不住
SARS-CoV-2 顯示帶有一群 正電荷(顯示為藍色) 而 相比之下SARS-CoV-1並無增強的正電荷
過去的 自然界病毒 , 可以用產生『中和抗體』的方法去 中和了病毒
抗體能夠先和病毒S蛋白結合 , 病毒就無法嵌合上人體細胞 。
這是形狀如Y字型的抗體 IgG，其F(ab) Antigen binding site 接合上病毒 , 擋住病毒嵌入人體細胞
第一道防線是中和抗體『搶位子』, 先嵌合了病毒的S蛋白, 病毒就嵌不進 人體細胞的 ACE2 受體
如果有漏網之魚, 有第二道防線T細胞, 因為T細胞被活化 , T-help 有記憶T細胞記住病毒 , T細胞展開毒殺清除病毒
這個病毒的S棘蛋白上有一排4個連續帶正電的胺基酸, 具有"靜電吸附"的能力, 就算產生中和抗體, 病毒照樣粘上人體細胞. 已失去第一道防線 抗體
和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式ACE2+HSPGs去感染人類細胞。
這個病毒會黏(靜電吸附) ,這就是一直在說 ,疫苗能防重症及死亡 ,防不了被感染, 照樣"突破性感染"
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
Signal Transduction and Targeted Therapy volume 6, Article number: 39 (2021)
Engaging the spikes: heparan sulfate facilitates SARS-CoV-2 spike protein binding to ACE2 and potentiates viral infection
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
打疫苗, 擋不住病毒侵入 , 只能等侵入後讓 T細胞出來清除 ,也就是, 病毒無法靠疫苗去產生抗體而擋在細胞外, 一定會造成感染,讓PCR驗到陽性。只能在被感染之後, 靠第二道防線, 活化T細胞清除掉掉病毒。
但是 60歲以上的老人, 無論是測 CD4+ 或 CD8+ 或 IFNγ , 數量或活性 都比年輕人差
打進去的東西(疫苗) , 因為年齡,三高或免疫疾病, 未必能讓 T細胞轉化, 翻譯/聯想 成產生記憶(T-memory) , 會忘記這個病毒, 也就沒有活化 T細胞毒殺, 可以說二道防線盡失, 是高危險群
重複打三劑 ? 也不一定有效
所以 60歲以上是高危族群 , 最好把病毒擋在外面 ,不要近身上刺刀肉搏
能找到有效的抗病毒藥物之前, 談開放都是太早
台灣目前沒有社區感染 , 沒有病毒的傳播鏈 , 可以開放境內活動 , 不能開放境外病毒進來
以為 打二劑疫苗就能免隔離 的科學依據在那裏 ?
完全缺乏病毒常識 的說法
境外全都是沒有 清零 , 況且這個病毒 靜電吸附 會黏 , 抗體擋不住
讓T細胞來清除需要時間 , 隔離一段時間, 除了讓病毒自動喪失毒力, 也是讓T細胞有時間清除, 怎麼能不要隔離 ??
打三劑疫苗都還可能 被感染
以色列和新加坡都是最好的例子 , 以色列疫苗打到120%幾時開放, 不久後口罩又戴回去了, 新加坡疫苗打到70%時開放 , 現在管制措施又加嚴了
開放的新加坡 , 病例數每天新增3000多人, 每天2位數的死亡人數 ,ICU 已經80%佔床, 接近爆滿
連F1維修大樓都在改裝病房要更多隔離病房
本來希望的開放能帶來經濟復甦, 完全落空 , 反而更接近要封城的階段 , 成為負面教材
怎麼能冒這個險? 押寶賭疫苗?
還以為PCR萬能? 混淆防疫措施的是，對病毒偽陰真陽性的誤判
台灣有一個印尼移工病例, 是前面8次 PCR皆陰性 , 第9次才被驗出陽性
傳統的冠狀病毒是飛沫傳染 , 飛沫呼出1.5-2公尺就會掉在地上 , 但是,這個病毒帶正電會黏,靜電吸附讓病毒能粘上灰塵?
不知道這個病毒帶正電會黏, 黏上灰塵帶著病毒會隨氣流飄 , 還為此創造了一個名詞叫"氣溶膠"
變種或不變種? 都一樣, 都能靜電吸附, 都會飄 , 都會黏,會黏灰塵,會黏器物
會黏上呼吸道細胞 ,都會有突破性感染 , 打兩劑仍然會感染, 除非是該境外完全沒有病毒 , 採旅行泡泡模式, 否則這樣開放仍有風險, 根本不能因為打了疫苗就放棄"檢疫隔離"
為何要 『檢疫隔離" 』? 為何 檢疫隔離不能免
因為隔離一段時間,
(1)核酸增殖容易被驗到,減少PCR偽陰性真陽,
(2)而且病毒的毒力因天數而遞減,時間讓病毒喪失傳染力,
(3) 抗體第一時間擋不住病毒 ,有 "隔離"期 是讓 T 細胞有時間 去清除病毒
這個病毒能 靜電吸附 黏上灰塵 到處飛 , 在室內更是飛不走, 電梯按鈕,門把都能黏,洗手消毒不能免 ,能防靜電吸附的口罩並無法拿下來
(4)搭飛機來的更容易傳染, 因為機艙內的空氣濕度只介於15～25％，因機艙內的乾燥引起的頭髮靜電, 讓病毒更容易黏附 , 航空器更容易傳染 , 一定要 "檢疫隔離"
空姐全身穿防護衣是正確的 , 才能防病毒靜電吸附黏上來 , 相對的, 機師沒有這樣穿, 身上有抗體也擋不住
聯合 和達美航空，出發之前，繼續在機艙內使用靜電噴霧消毒劑。
deanboo wrote:
但對於春節檢疫「10+4」專案，柯文哲認為，入境者在防疫旅館住滿10天後返家，解隔前須再做PCR，北市府還得派防疫計程車到府載送至醫院檢疫，且春節期間北市每日入境約1000人，防疫計程車須到處跑、安排醫院，執行上很困難，「乾脆在防疫旅館住滿14天算了」。
柯文哲再批，防疫旅館本就有安排防疫巴士定點接送，以建立完整PCR檢疫系統，如今中央改為「10+4」，未來實施會「搞死人」，且還要求同住家人打滿2劑疫苗，如此還得派員到府檢查小黃卡，直呼「不可能啦！」
去年有沒有做? 不可能? 有沒有執行上很困難? 是不想做?想圖方便? 不是不能做 ! 不做有漏網之魚? 屆時又是全台灣都在等台北市清零 ?
deanboo wrote:
「10+4」檢疫方案有3大疑慮，分別為防疫旅館量能有限、防疫計程車無法負荷返台人數，以及最後4天返家檢疫難以稽查，不僅窒礙難行，更可能產生防疫破口。
首先是防疫旅館量能有限，黃珊珊聽聞中央放寬檢疫為「10+4」是希望增加防疫旅館量能，但與實際情況不符，能挪出的房間數量十分有限。因為空房要先靜置消毒，多出來的4天（原先規定14天）還要配合返國民眾行程，滿10天才能讓下一名返國民眾入住，若業者無法配合，等於空出的4天仍舊空著。
這個病毒的潛伏期5.3天 , 病程約5.8 天
台灣由發病病患去追蹤他周邊的相關接觸者。追蹤過1818名相關接觸者,接觸者當中有22人被傳染, 全都是在5天之內被傳染,台灣的病例當中, 5天後造成感染的病例數是0人
冠狀病毒為不連續複製, 製造S棘蛋白是由主序列RNA分出的一小段sgRNA 間接複製, 非由主序列RNA本身直接複製, 所以驗到全序列RNA, 並不代表S棘蛋白已經被製造出來了
沒有 S棘蛋白, 是無法嵌入宿主細胞,是沒有感染力的
此種分開兩套系統, 不連續轉錄方式（discontinuous transcription mechanism）是冠狀病毒的一大特性。
PCR是用來比對冠狀病毒主序列的RNA , 不是同時再驗由主序列分出來的那一小段sgRNA。 而製造感染所需的S蛋白是 sgRNA , 不是 主序列的RNA 。
所以 , 驗到 PCR陽性? 就以為病毒還在仍有感染力 ? 是不一定的
其實超過8天之後, sgRNA消失 ,病毒的毒力就開始下降。
發病後10天樣本中培養病毒的可能性降至6％, 發病 13天之後的樣本 , 就再也養不出病毒了
但是 SARS-2病毒全序列RNA核酸 , 直至60天仍然能以 PCR 驗到陽性
這就造成另一個盲點 , 驗到 PCR 陽性 ? 常被誤解為 驗到完整病毒 ? 其實只驗到 "核酸"
製造病毒外殼卻是另一種 sgRNA , 這在8天後就驗不到了
其實已經沒有傳染力了, 無法再傳染給另一個人, 仍然被驗到 PCR 陽性
也就是這個病毒要抓交替 , 8天之內(統計是5天內有接觸才會造成感染)要找到下一個人體, 侵入下一個人體複製後毒力才能恢復
如何預防突破性冠狀病毒感染？
即使是完全接種疫苗的人，在 COVID-19 大流行仍在繼續的情況下，也要繼續遵循所有安全預防措施（戴口罩、保持社交距離和保持手部衛生(病毒帶正電荷會黏)）。
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