台灣還想進 WHO ? 武漢病毒 / 萬華病毒？WHO 叫你不要泛地名聽不懂逆？ (第2頁)

dailoan
個人積分：2534分
文章編號：82098351

2534分

11樓

2021-06-12 10:59

herblee wrote:

一個不知道感染源的感染者, 只要比對了基因序列, 就能在整個Phylogenetic network網路圖上找到" 位置" , 知道「感染源不明的感染者」應該放在那一個"節點"上
知道是哪一個節點, 就能找相關的位置存在有" "無症狀感染者" , 就能縮小篩檢範圍

要尋親去找移民 "萬華" 的親戚, 一點問題都沒有 , 但是由衍生的親戚是不可能變出 "祖父" 的

我很好奇
中國人造病毒
為何會成功屠殺幾百萬人

中國人造病毒
在大自然優勝劣敗下
不是該被大自然淘汰掉

哪一個基因讓他活下來

lovejerry999

lovejerry999
個人積分：160分
文章編號：82098391

160分

12樓

2021-06-12 11:04

dailoan wrote:
我很好奇中國人造病毒...(恕刪)

你說的，
如果網路上找不到，
他就沒辦法回答你了。

takase

takase
個人積分：226分
文章編號：82098431

226分

樓主

2021-06-12 11:10

反串戰萬華病毒？

還是用名稱

311 alpha 讓世界看見台灣 NO.1 ？

herblee

herblee
個人積分：4951分
文章編號：82099077

4951分

14樓

2021-06-12 12:14

dailoan wrote:
我很好奇
中國人造病毒
為何會成功屠殺幾百萬人

中國人造病毒
在大自然優勝劣敗下
不是該被大自然淘汰掉

哪一個基因讓他活下來

歷史是這樣 , 從一個蝙蝠病毒 → 人類病毒 , 怪得是 SARS CoV 2 卻和蝙蝠的親合力很差 ?
醫學期刊文獻 , 請先看這一篇 , 後面還有很多
2012年,也就是7年前 , 雲南昆明醫科大學發表的碩士論文《未知病毒引起重症肺炎6例分析》

摘要有寫 ,在中華菊頭蝠體內提取了 SARS 樣冠狀病毒

當時負責治療生病礦工的醫師李旭曾多次諮詢其他中國專家意見，並用上呼吸器、抗凝血劑、類固醇及抗生素等治療，並說在中國抗疫專家鍾南山的監督之下，礦工們接受肝炎、登革熱及愛滋病毒檢測，之後相關單位把染病礦工的組織樣本送往武漢病毒研究所，確定是一種類似SARS的冠狀病毒，而李旭也撰寫論文研究。

對比一下李文亮醫師傳出得簡訊圖片

發出的簡訊 atypical pneumonia cases "非典"
下圖是武漢肺炎病人的肺部影像

CT

和李旭論文的病變是不是完全一樣
下圖為7年前李旭論文當中的胸部X光及 CT

美國病毒學家萊瑟姆（Jonathan Latham）及分子生物學家威爾遜（Allison Wilson）在《獨立科學新聞》上
https://www.independentsciencenews.org/commentaries/a-proposed-origin-for-sars-cov-2-and-the-covid-19-pandemic/
發表他們找到的這一篇 "碩士論文"
https://www.documentcloud.org/documents/6981198-Analysis-of-Six-Patients-With-Unknown-Viruses
合力刊出一篇關於武漢肺炎起源的研究，內容表示早在2012、2013年於雲南墨江煤礦中，就有6名礦工在清理蝙蝠排泄物後14天出現高燒、乾咳、等症狀，其中3人甚至因此喪命，而當時感染礦工的冠狀病毒和現在大流行的武漢肺炎病毒極其相似。

論文中有說明 , 來採樣的就是 "武漢病毒實驗室" , 採到的樣本由雲南到達 1500公里外的 "武漢"

對於這個群聚感染 , 2016年"武漢病毒實驗室" 葛興義Ge等人發表了報告
https://link.springer.com/article/10.1007/s12250-016-3713-9
Virologica Sinica volume 31, pages31–40(2016)
Coexistence of multiple coronaviruses in several bat colonies in an abandoned mines
多種冠狀病毒在廢棄礦井的數個蝙蝠群落中共存
Zheng-Li Shi 石正麗也是共同作者

文章提及
我們發現礦井中不同蝙蝠物種中的多種冠狀病毒高頻率感染。測序的RdRp(RNA-dependent RNA polymerase gene)部分片段與特徵明確的阿爾法冠狀病毒具有80％–99％的核酸序列同一性物種，包括BtCoV HKU2，BtCoV HKU8和BtCoV1，以及未分配的物種BtCoV HKU7和BtCoV HKU10。此外，監視還發現了兩種未分類的β冠狀病毒，一種是SARS樣冠狀病毒的新菌株，另一種是潛在的新型β冠狀病毒。此外，在所有六個蝙蝠物種中均檢測到冠狀病毒感染，這種現象促進了重組並促進了新型病毒株的出現。

在他們的發現中發現了兩種未分類的β(乙型)冠狀病毒，其中一種是RaTG13（當時稱為BtCoV / 4991）。在冠狀病毒世界中，β冠狀病毒很特別，因為SARS和MERS都是β冠狀病毒，在所有冠狀病毒中最致命。
因此，它們被認為具有特殊的大流行潛力，因為Shi(石)實驗室出版物的結論句暗示RaTG13 指明：“應特別注意這些冠狀病毒譜系”（Ge等，2016年）。

RaTG13 和 Covid-19 密切相關 , 是否就是 SARS CoV-2 的直系來源 ???
而在2012年就發現了"似SARS未知新病毒" , 被由雲南墨江哈尼族自治縣帶回實驗室分析 ?
問題是 , 武漢 P4實驗室是 2018年才正式驗收 , 2016年就發表 ? 表示是在未完成驗收的實驗室檢驗「危險等級這麼高的病毒」嗎 ???

美國病毒學家萊瑟姆（Jonathan Latham）及分子生物學家威爾遜（Allison Wilson）在文中這樣說
首先，鑑於目前的冠狀病毒大流行，很明顯礦工的症狀非常類似於COVID-19的症狀（Huang等，2020; Tay等人，2020年; M.Zhou等人，2020年）。今天與他們一起出現的任何人都將立即被認為具有COVID-19。同樣，給予礦工的許多處置已成為COVID-19的標準（Tay等人，2020年）。

其次，與鍾南山的遠距問診會面意義重大。這暗示著六個礦工的疾病受到高度關注，其次，SARS樣冠狀病毒被認為是可能的病因。(鍾南山認為原發感染是某種病毒 ,而真菌為二次性繼發感染)

急性呼吸窘迫症候群(acute respiratory distress syndrome，ARDS)不就是 SARS 及 Covid-19的特徵嗎?

第三，碩士論文的摘要，結論和一般性推論與石正麗的斷言相反，即礦工死於真菌感染。不過標題註明: 『未知病毒引發』

第四，如果SARS樣冠狀病毒是其疾病的來源，則意味著它可以直接感染人類細胞。對於蝙蝠冠狀病毒來說這是不尋常的（Ge等，2013）。人們有時確實會從蝙蝠糞中生病，但標準解釋是組織胞漿菌病，真菌感染而不是病毒（McKinsey和McKinsey，2011年; Pan等，2013）。

第五，Shi(石)實驗室的採樣發現礦井中蝙蝠冠狀病毒異常豐富（葛Ge等人，2016）。
https://link.springer.com/article/10.1007/s12250-016-3713-9
Virologica Sinica volume 31, pages31–40(2016)
Coexistence of multiple coronaviruses in several bat colonies in an abandoned mineshaft
Zheng-Li Shi 石正麗也是作者
在他們的發現中發現了兩種乙型冠狀病毒，其中一種是RaTG13（當時稱為BtCoV / 4991）。在冠狀病毒世界中，β冠狀病毒很特別，因為SARS和MERS都是β冠狀病毒，在所有冠狀病毒中最致命。因此，它們被認為具有特殊的大流行潛力，因為Shi實驗室出版物的結論句暗示RaTG13暗示：“應特別注意這些冠狀病毒譜系”（Ge等，2016年）。）。實際上，Shi(石)和其他實驗室多年來一直在預測蝙蝠β-冠狀病毒如RaTG13會大流行。

這種在2012年引發6名礦工肺炎及呼吸窘迫症的未知冠狀病毒RaTG13被由雲南帶到武漢病毒研究所，然後呢？
7年後岀現和它有96%序列相似的COVID-19 。
RaTG13 有保存下來嗎？有繼代嗎？是養在培養皿還是在動物體內繼代？
有它的子代病毒嗎？
之後武漢病毒研究所做出了SARS嵌合病毒...發表在Nature Medicine期刊上
那麼？RaTG13有沒有和SARS重組？

這一切疑問只有Zheng-Li Shi 石正麗能解答？

Zheng-Li Shi 石正麗和美國北卡教堂山大學有一項合作計劃
除了資金, 材料 ,還有技術 , 如何編碼的軟體 , 細胞株 , 還有帶有人類ACE2細胞基因轉殖的小老鼠 ,可以在小鼠身上觀察人類細胞的感染。
美國國家衛生研究院從2015年起，向非盈利組織生態健康聯盟（EcoHealth Alliance）發放了370萬美元科研經費，用於研究蝙蝠冠狀病毒。生態健康聯盟曾與武漢病毒研究所合作，美國政府資助的370萬美元中的一部分流向該研究所。

武漢病毒研究所2015年做出了SARS嵌合病毒...發表在Nature Medicine期刊上 ,就是他們敢拿 SARS 來重組
Nature Medicine 的這一篇報告 , 就提到它們還有編碼新型，人畜共患的冠狀病毒刺突蛋白的嵌合病毒-(SHC014-MA15）
《A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence》

Nature Medicine 的這一篇報告 , 就昭告全世界, 做出實驗室合成出來的病毒 !
https://www.nature.com/articles/nm.3985?fbclid=IwAR0iTTfDlT-uxNFPtvQH-xFrF6QaF1hKE1Ey2TPrEi17XfFUElbpUlAosDc
作者當中就有武漢病毒研究所 Zhengli-Li Shi 石正麗
從中國馬蹄蝠(Chinese horseshoe bats)分離的RsSHC014-CoV序列中構建了, 一種編碼新型, 人畜共通 , 有冠狀病毒spike刺突（S）蛋白的嵌合病毒(SHC014-MA15）。
這種嵌合的新病毒表面之spike刺突（S）蛋白, 能結合 ACE2(血管緊張素轉化酶2) 和CD209L受體。
2015年Zhengli-Li Shi 石正麗就能將蝙蝠Bat -S CoV 嵌合 SARS-CoV 病毒 , 創造成新的 (SHC014-MA15）, 確實產生會感染人的合成病毒 , 還發表在期刊上
這篇就說了
Therefore, to examine the emergence potential (that is, the potential to infect humans) of circulating bat CoVs, 因此，為了檢查循環蝙蝠冠狀病毒的出現潛力（即感染人類的潛力）

we built a chimeric virus encoding a novel, zoonotic CoV spike protein—from the RsSHC014-CoV sequence that was isolated from Chinese horseshoe bats1—in the context of the SARS-CoV mouse-adapted backbone. 我們從中國馬蹄蝠1分離的RsSHC014-CoV序列中構建了一種編碼新型，人畜共患的冠狀病毒刺突蛋白的嵌合病毒- 在適應SARS-CoV小鼠的骨架中。

The hybrid virus allowed us to evaluate the ability of the novel spike protein to cause disease independently of other necessary adaptive mutations in its natural backbone。雜交病毒使我們能夠評估新型刺突蛋白引起疾病的能力，而與自然骨架中其他必要的適應性突變無關。

Using this approach, we characterized CoV infection mediated by the SHC014 spike protein in primary human airway cells and in vivo, and tested the efficacy of available immune therapeutics against SHC014-CoV. Together, the strategy translates metagenomics data to help predict and prepare for future emergent viruses.使用這種方法，我們表徵了原代人氣道細胞和體內 SHC014突觸蛋白介導的冠狀病毒感染，並測試了針對SHC014-CoV的可用免疫療法的功效。該策略共同轉換了汎基因組學數據，以幫助預測並為將來出現的病毒做好準備。

3月時，追查病毒起源的跨國團隊「DRASTIC」發布25頁調查報告，揭露中國武漢病毒研究所有至少15座數據庫無預警離線，無法讓外部人員進入查看，而數據庫管理員正是石正麗，另備受爭議的主要數據庫「batvirus.whiov.ac.cn」也被封鎖，此數據庫據信存有2.2萬個病毒樣本及病毒基因序列、1.5萬個蝙蝠樣本，並包含1400種蝙蝠病毒；據稱，「batvirus.whiov.ac.cn」自2019年9月就被封鎖，不開放外界查看，直至2019年12月30日才稱完成更新，這一天正是李文亮發出簡訊警告武漢醫院發生「SARS病毒」。

《星期日郵報》掌握文件指出，解放軍陸軍軍官與生物恐怖主義政府顧問曹務春與武漢病毒研究所石正麗在2012年起, 對於一項「動物源病原體的發現及其對人類致病性研究」計劃進行合作，致力於發掘可感染人類者，並進行進化研究。石正麗在2015年還在Nature Medicine期刊發表了成果, 從中國馬蹄蝠(Chinese horseshoe bats)分離的RsSHC014-CoV序列中構建, 將SHC014冠狀病毒和 SARS病毒重組 , 創造出一種編碼新型,嵌合病毒(SHC014-MA15）

該團隊從多次在國際期刊發表研究進度，2018年更新研究進度指出，該團隊已發現4種新病原體和10種新細菌，並使用宏觀基因體（metagenomics）技術發現了1640多種新病毒，這些研究結果都出於石正麗自中國南部洞穴採集之蝙蝠糞便及血液樣本。透過提取遺傳物質，石正麗團隊發表了「RaTG13」病毒，正是目前已知與致武漢肺炎病毒株最接近一種。
由 13→14→15
「RaTG13」和 SHC014冠狀病毒有沒有關聯 ???
依據發表於 30 October 2013 Nature期刊
Isolation and characterization of a bat SARS-like coronavirus that uses the ACE2 receptor
文中記載
來自中國雲南的中國馬蹄蝠（家族：Rhinoolophidae）的兩種新型蝙蝠冠狀病毒的全基因組序列：RsSHC014和Rs3367。這些病毒與SARS-CoV的關係比以前鑑定的蝙蝠冠狀病毒要緊密得多，尤其是在刺突蛋白的受體結合域中。最重要的是，我們報導了Vero E6細胞中首次從蝙蝠糞便樣本中分離出活SL-CoV（蝙蝠SL-CoV-WIV1）的記錄，該樣本具有典型的冠狀病毒形態，與Rs3367的序列同一性為99.9％，並使用了人類，麝香貓和中國馬蹄蝙蝠的ACE2受體進入細胞。初步體外測試表明WIV1具有廣泛的多物種感染性。
Rs3367 呢 ? 有沒有繼代產生子代或嵌合重組出新病毒 ?

研究的相關資訊都存放在武漢實驗室，使其堪稱亞洲最大蝙蝠冠狀病毒庫；除此之外，石正麗還承認在礦場收集到8種冠狀病毒，然而這間實驗室卻在2019年9月將樣本及數據無預警下線，正巧就在武漢爆發武漢肺炎的幾週前。

Covid-19 有弗林蛋白酶Furin切割位點 ?
石正麗團隊在讓礦工感染肺炎的雲南礦坑, 發現了蝙輻病毒 RaTG13 (基因庫登錄號MN996532) , 它和現在爆發的 SARS-CoV2 基因序列有 96%相同
最大的差別就是在 RBD 區

蝙蝠的 RaTG13 引發6名礦工肺炎 , SARS-CoV-2和它的上游基因 RaTG13 是多出四個 PRRA氨基酸的插入變異該多出的PRRA序列只存在SARS-CoV-2基因组，RaTG13、穿山甲-CoV等序列中完全没有，惟SARS-CoV-2獨有?
在自然界那一種動物發生突變 ? 找不到 ?
這四個 PRRA 氨基酸同時發生自然突變 ? 機率有多高 ?
假說 "自然突變" ? 那必須先有一個自然界的"中間宿主" , 然後驗證後證明 SARS 和 RaTG13 在"中間宿主"身上自然發生(1)"交換基因"(2)再突變 ?
中間宿主在那裏??
依據柯霍氏法則
1.在蝙蝠過渡到人體的中間動物身上能找到自然存在的武漢病毒Covid-19
2.蝙蝠過渡到人體的中間動物身上自然存在的武漢病毒Covid-19 能在實驗室繼代
3.在實驗室繼代產生的相同武漢病毒Covid-19 能接種回到中間動物身上,且同樣能夠在中間動物身上自然增殖。
4.在蝙蝠過渡到人體的中間動物自然增殖的武漢病毒Covid-19 , 和最初在中間動物身上找到, 自然存在的武漢病毒Covid-19, 必須是一致的。

現有棄嬰一名,在武漢出現 , 卻不能叫"武漢病毒" , 只能稱 "新冠病毒" ?問題是被稱為"新冠"的病毒就多達4種? 國際病毒分類委員會(ICTV) 定名 SARS-CoV-2 WHO稱 Covid-19

發現棄嬰 , 通常是要找父母是誰
先看不能叫"武漢病毒" 的病毒家族基因樹 , 這是 WHO 公怖的 , 武漢病毒就是 SARS 和蝙蝠病毒的混種

上游基因就能找到 SARS 和 Bat CoV , 而不能叫"武漢病毒" 的病毒是它們的子代病毒 , 它們有親子關係
RaTG13 是石正麗採集自雲南的山洞 , 誰還有 RaTG13 ???

但"武漢病毒"不僅僅是兩者混種 , 還發生 SARS 及 RaTG13 這兩種病毒都沒有的變異
《第一篇報告》
2月13日，美國學者在生物學預印本平臺bioRxiv發表了名爲《Evidence of recombination in coronaviruses implicating pangolin origins of nCoV-2019》的論文，論文的第一作者是Matthew C. Wong貝勒醫學院分子病毒學和微生物學系 Alkek 宏基因組和微生物組研究中心的學生，第二作者Nadim J. Ajami是德州大學安德森癌症中心基因組。
Evidence of recombination in coronaviruses implicating pangolin origins of nCoV2019
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.07.939207v1.full.pdf
序列同源性圖結果表明，在RBD區域，穿山甲CoV與SARS-CoV-2的相似性高於RaTG13-CoV和Bat-CoV（圖1B）。

只有在 RBD 區域 , 穿山甲-冠狀病毒和武漢病毒最接近
此結果表明nCoV-2019菌株的潛在重組事件(a potential recombination event) 和更複雜的起源。

《第二篇報告》
1月27日，南開大學高山、阮吉壽等在中國預印本ChinaXiv發表題爲：《武漢2019冠狀病毒S蛋白可能存在Furin蛋白酶切位點》的論文。

发现变异来源是插入了12个碱基

《第三篇報告》
美國德克薩斯大學奧斯汀分校的Jason S. McLellan團隊在預印版平臺bioRxiv發佈了一篇引爆網絡的論文《Cryo-EM Structure of the 2019-nCoV Spike in the Prefusion Conformation》，多家媒體都報道了該團隊利用冷凍電鏡技術分析了新冠病毒（SARS-CoV-2）表面刺突糖蛋白（S蛋白）的近原子結構，併發現新冠病毒與人類血管緊張素轉化酶2（ACE2）的親和力affinity 爲SARS病毒的10-20倍。
論文《Cryo-EM Structure of the 2019-nCoV Spike in the Prefusion Conformation》
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.11.944462v1

該論文稱，研究顯示和蝙蝠RaTG13的S蛋白最顯著的變化是新冠病毒具有S1/S2蛋白酶切割點位PRRAR(furin蛋白酶識別位點氨基酸序列，而不是單個精氨酸。這一現象在流感病毒中較爲普其中高毒力禽流感病毒較爲普遍，其中入流感病毒常發生流感血凝素蛋白的關鍵位置上產生多Furin蛋白酶位點的氨基酸插入。除了在S1/ S2連接處的氨基酸殘基差異外，新型冠狀病毒和RaTG13 S蛋白還存在29個氨基酸殘基的差異，其中17個位於受體結合的RBD部位。這些觀察與之前的很多序列分析結果是一致的。
"棄嬰病毒"的 RNA 排序 , 所有實驗室解碼都差不多 , 但是會造成感染的 "棄嬰病毒"RBD 區 , 所有報告都指向 RBD 區被插入 PRRA 4個氨基酸 , 共12個鹼基

一般的突變, 不一定是有意義的, 有時只是亂碼 , 但這個 RBD 區被插入的 PRRA 是有意義的 ,這個 PRRA 的插入 , 能夠引進一種 furin 的內切酶

冠狀病毒表面突出, 像皇冠的蛋白, 稱為 Spike protein S蛋白, 這個S蛋白, 能和宿主細胞表面的receptor 接受體接合(嵌入), 如果 S蛋白和細包接受體不合 ? 插頭(plug) 和插座不合 , 就不會造成感染, 例如台灣電器的直片插頭就是插不了歐洲的圓孔插座
通常 Spike protein (S蛋白), 還區分有 S1 和 S2 , S1主要負責嵌合被感染細胞的受體receptor , 嵌合後 , 必須依賴宿主細包提供蛋白酶, 讓 S1 脫離 , 露出 S2, 讓S2去溶解細胞膜 , 這個病毒才能鑽進細胞內。
但是這個 PRRA 的插入 , 能夠引進一種 furin 的內切酶, 這種內切酶能切開 S1 與 S2 , 這樣讓原本分階段的動作, (1)S1嵌入細胞表面 →(2)furin 內切酶切開S1→(3)S2溶解細胞膜 , 變成連續動作 , 病毒能直接衝進細胞內 , 沒有停下來分階段, 感染力變成強了很多倍。

除了 SARS CoV-2 之外 , 沒有任何已知冠狀病毒有弗林蛋白酶Furin切割位點 , 這就是「獨特的基因痕跡」
只有如HIV愛滋病，流行性感冒，登革熱，若干絲狀病毒包括Ebola伊玻拉病毒和馬爾堡病毒，以及SARS-CoV-2的刺突蛋白，必須通過弗林蛋白酶或弗林蛋白酶樣蛋白酶裂解才能完全發揮作用。

基因的切割工具 . 是限制酶（restriction enzyme）又稱限制內切酶或限制性內切酶，能切割鹼基位點 ? 是切割移除病毒序列的剪刀 ,
例如 EcoRI的切位5'---G AATTC---3' ; SmaI的切位5'---CCC GGG---3'。
這如同不同刀子劃過的傷口 , 刀和傷口會吻合
子彈經過不同槍隻內的膛線 , 會留下不同的刮痕 ,能比對彈道
使用那一種方法/工具? 去切割鹼基位點 , 是能比對出來的

家族成員都沒有金(紅)頭髮, 沒有藍色眼珠 ? 沒有荷蘭祖先, 沒有色目人大食回教遠祖 , 生出來的小孩卻有紅頭髮,藍眼珠?
要"大外宣"這其中沒有人工生殖技術 ? 只是純粹基因突變 ?
這個不能冠上"姓氏"的棄嬰, 它的的祖代 , 一個是武漢病毒研究所在雲南找出來的 RaTG13 , 已經登錄於病毒碼基因庫 , 所以很快被找到 , 另一個親族是似SARS樣的冠狀病毒
"大外宣"說這個棄嬰不是去醫院做試管嬰兒 ? 說是 RaTG13 自然和 SARS 產生感情生的 ? 絕對沒有外遇 ? 怪的是它還帶有原配以外的基因『弗林蛋白酶Furin切割位點』?
但現存的原配老婆(自然宿主) 都沒有弗林蛋白酶Furin切割位點』 ?

"大外宣"說這個不能叫武漢病毒的棄嬰是"自然受孕" ? 沒有人工生殖? 沒有代理孕母 ?可是它卻有"外來基因"?
"大外宣"說這個不能叫武漢病毒的棄嬰是"外國人" ? 可是它的親族全部都在中國 ?

這篇文章您可以再讀一下 , 釐清前後的因果
www.independentsciencenews.org
SARS-CoV-2和COVID-19大流行的擬議起源
作者：喬納森·拉瑟姆（Jonathan Latham）博士和艾莉森·威爾遜（Allison Wilson）博士

在對COVID-19大流行起源的所有討論中，人們對SARS-CoV-2病毒的分子特徵，包括與近親相比的新型基因組序列，給予了極大的科學關注。與之形成鮮明對比的是，幾乎沒有人關注那些最接近的遺傳親戚（其推測祖先）的物理來源，這是兩個病毒序列，分別命名為BtCoV / 4991和RaTG13。

這種忽視"最近親族"是令人驚訝的，因為它們的出處更有趣的多。BtCoV / 4991和RaTG13於2012/2013年從中國雲南省的一個礦井收集而來，研究人員來自武漢病毒研究所的石正麗實驗室（WIV）。不久之前，2012年春天，在該礦山工作的六名礦工染上了一種神秘疾病，其中三人死亡（Wu等人，2014年）。這種神秘疾病的細節實際上已經被遺忘了。然而，在2013年由一名指導他們治療的醫生撰寫的中國碩士論文中對它們進行了描述。

我們安排將此碩士論文翻譯成英文。它包含的證據使我們重新考慮了我們認為有關COVID-19大流行病起源的所有知識。這也使我們提出了一條合理的思路，通過該路線，2012年礦山中明顯孤立的疾病爆發導致了2019年的全球大流行。

我們在下面提出的SARS-CoV-2的起源是基於這些礦工的病史及其醫院治療的。這種簡單的理論解釋了新型SARS-CoV-2病毒的所有關鍵特徵，包括自爆發以來一直困擾著病毒學家的特徵。

該理論可以解釋多鹼性弗林蛋白酶切割位點的起源，它是病毒刺突蛋白的一個區域，使其易於被宿主酶弗林蛋白酶切割，並大大增強了病毒在體內的傳播。與它的近親相比，這個弗林蛋白酶位點對SARS-CoV-2是新的（Coutard等人，2020）。該理論還解釋了病毒刺突蛋白對人類受體的超強親和力，這也使病毒學家感到驚訝（Letko等人，2020年; Piplani等人，2020年; Wrapp等人，2020年; Walls等人，2020年）。該理論進一步解釋了為什麼自大流行開始以來這種病毒幾乎沒有進化，這也是人們認為對人類而言是新病毒的一個令人深為困惑的方面（Zhan等人，2020年）。; van Dorp等人，2020年; Chaw等人，2020年）。最後，該理論巧妙地解釋了SARS-CoV-2為什麼靶向肺，這對于冠狀病毒是不常見的（Huang等，2020）。

我們沒有提出該病毒的專門基因工程或生物戰起源，但該理論確實提出了在世界禽流感大會上由石正麗實驗室進行的科學研究大流行中的重要原因。因此，也可以將武漢解釋為大流行傳染病的所在地。

武漢病毒實驗室有多少病毒 ?
中國武漢病毒研究所石正麗接受媒體訪問時說 , 團隊曾經比對新冠病毒基因與研究所內的「所有」蝙蝠冠狀病毒，兩者並不吻合，她接受媒體訪問時形容是鬆一口氣。

問題是 , 最接近 SARS CoV-2 的病毒 RaTG13 及舟山蝙蝠病毒ZXC21 和ZC45 都在中國
SARS-CoV-2和BatCoV RaTG13蛋白的相似性和同一性百分比均大於95％
RaTG13（GenBank登錄號MN996532）與人類 SARS CoV-2毒株參考序列具有96.2％的同一性
以舟山蝙蝠病毒ZXC21 和ZC45 為模板 , 經過4個步驟就能成為 SARS-CoV-2
對於RaTG13 ,武漢病毒研究所的通報日期為 27-JAN-2020 , 此時Covid-19 早就爆發
在 Oct 13, 2020 病毒序列更換為 MN996532.1.

為什麼蝙蝠冠狀病毒演化感染人的幾率突然變得這麼高？
因為 RBD 區被插入 PRRA 4個氨基酸 , 共12個鹼基 , 能引進弗林Furin蛋白酶
為什麼在武漢發生？
事實是 , 雲南礦坑內發生了冠狀病毒肺炎, 樣本被帶到還沒有正式驗收的 P4等級實驗室
在實驗室內至少7年 ? 都沒有繼代 ?

事實是 , 2012年雲南礦坑內發生了冠狀病毒肺炎, 原本封在礦坑內的樣本(BtCoV / 4991和RaTG13) , 被由雲南帶到還沒有正式驗收的 P4等級武漢實驗室。
RaTG13(之前稱為 BtCoV / 4991) 是和造成疫情的SARS CoV-2最接近的親族。

dailoan

你寫太好 5分上貢

2021-06-12 23:08

靐龘

靐龘
個人積分：4350分
文章編號：82099178

4350分

15樓

2021-06-12 12:24

在地用語

跟甚麼ＷＨＯ有何關係
台灣稱中國武漢病毒也就是ＣＯＶＩＤ－１９
這邏輯完全沒問題

又不是出是非題考試，正確答案只有一種

你的問題應該是國際上稱此為病毒為何？那才是你的答案
大家想說的表達的又不是給你考試用的

江山輩有才人出，一代新人葬舊人

takase 樓主

還是台灣萬華病毒？

2021-06-12 13:43

herblee

是"武漢病毒"所衍生之 B1.1.7 英國變種病毒 , 並不存在您自創的台灣武漢病毒或萬華病毒這個名稱

2021-06-12 14:18

dailoan

dailoan
個人積分：2534分
文章編號：82104806

2534分

16樓

2021-06-12 23:04

herblee wrote:
Covid-19 有弗林蛋白酶Furin切割位點 ?
石正麗團隊在讓礦工感染肺炎的雲南礦坑, 發現了蝙輻病毒 RaTG13 (基因庫登錄號MN996532) , 它和現在爆發的 SARS-CoV2 基因序列有 96%相同
最大的差別就是在 RBD 區

蝙蝠的 RaTG13 引發6名礦工肺炎 , SARS-CoV-2和它的上游基因 RaTG13 是多出四個 PRRA氨基酸的插入變異該多出的PRRA序列只存在SARS-CoV-2基因组，RaTG13、穿山甲-CoV等序列中完全没有，惟SARS-CoV-2獨有?
在自然界那一種動物發生突變 ? 找不到 ?
這四個 PRRA 氨基酸同時發生自然突變 ? 機率有多高 ?
假說 "自然突變" ? 那必須先有一個自然界的"中間宿主" , 然後驗證後證明 SARS 和 RaTG13 在"中間宿主"身上自然發生(1)"交換基因"(2)再突變 ?

herblee wrote: 武漢病毒實驗室有多少病毒 ?
中國武漢病毒研究所石正麗接受媒體訪問時說 , 團隊曾經比對新冠病毒基因與研究所內的「所有」蝙蝠冠狀病毒，兩者並不吻合，她接受媒體訪問時形容是鬆一口氣。

問題是 , 最接近 SARS CoV-2 的病毒 RaTG13 及舟山蝙蝠病毒ZXC21 和ZC45 都在中國
SARS-CoV-2和BatCoV RaTG13蛋白的相似性和同一性百分比均大於95％
RaTG13（GenBank登錄號MN996532）與人類 SARS CoV-2毒株參考序列具有96.2％的同一性
以舟山蝙蝠病毒ZXC21 和ZC45 為模板 , 經過4個步驟就能成為 SARS-CoV-2
對於RaTG13 ,武漢病毒研究所的通報日期為 27-JAN-2020 , 此時Covid-19 早就爆發
在 Oct 13, 2020 病毒序列更換為 MN996532.1.

為什麼蝙蝠冠狀病毒演化感染人的幾率突然變得這麼高？
因為 RBD 區被插入 PRRA 4個氨基酸 , 共12個鹼基 , 能引進弗林Furin蛋白酶
為什麼在武漢發生？
事實是 , 雲南礦坑內發生了冠狀病毒肺炎, 樣本被帶到還沒有正式驗收的 P4等級實驗室
在實驗室內至少7年 ? 都沒有繼代 ?

事實是 , 2012年雲南礦坑內發生了冠狀病毒肺炎, 原本封在礦坑內的樣本(BtCoV / 4991和RaTG13) , 被由雲南帶到還沒有正式驗收的 P4等級武漢實驗室。
RaTG13(之前稱為 BtCoV / 4991) 是和造成疫情的SARS CoV-2最接近的親族。

最大的差別就是在 RBD 區
原來是改造武漢病毒 RBD 區

那這改造人工武漢病毒
在大自然優勝劣敗下追殺下病毒沒有消失
請教這算是完美人工病毒嗎。還是有更佳完美人工病毒, 殺更多人
一年後
居然人工武漢病毒完美又進化印度株武漢病毒英國株變種病毒
這是真的病毒
還是中國共匪製造出來印度株武漢病毒英國株變種病毒???

dailoan

dailoan
個人積分：2534分
文章編號：82105097

2534分

17樓

2021-06-12 23:43

我本來不相信武漢病毒是人工病毒

直到高端疫苗改造出"人工製造偽病毒"，我相信武漢病毒是人工病毒

國產武肺疫苗可抵禦變種病毒

國產武肺疫苗檢測，對於變種病毒都具防護力，尤其對抗英國變異株，甚至比對原始病毒更佳；圖為高端疫苗。（資料照）
2021/04/19 05:30
高端聯亞完成二期試驗收案
自由時報〔記者林惠琴／台北報導〕國產武漢肺炎（新型冠狀病毒病，COVID-19）疫苗包含高端疫苗、聯亞生技均已完成二期臨床試驗收案，而疫苗對變種病毒抵禦性也不落人後，據悉對英國、南非、巴西變異株雖有防護強弱差異，但都有基本防護力，尤其對抗英國變異株，甚至比對原始武肺病毒更佳，對南非、巴西變異株則較弱。

力拚6月通過緊急使用授權
高端疫苗、聯亞生技研發武肺疫苗二期試驗，都已完成收案各逾四千名，力拚六月通過緊急使用授權（ＥＵＡ），期待七月能讓國人打國貨。

另也檢測國產疫苗對變種病毒防護力，高端發言人李思賢表示，用人工製造偽病毒對受試者血清進行抗體中和效價評估，發現對英國變異株防護力未減，對南非變異株下降四．二至五．三倍，但若與莫德納、ＢＮＴ疫苗下降六至十倍相比，不算遜色，巴西變異株則尚未完成。

抗英變異株比原始病毒更佳
聯亞臨床試驗計畫主持人、中國醫大附醫醫師黃高彬指出，測試都用真病毒，除國內確診來源，也從國外取得病毒株，目前對英國、南非變異株效力都不錯，巴西變異株則待完成。相關試驗也有中研院、國衛院等單位協助；研究人員透露，對巴西變異株雖在測試中，初步已看到效力雖較弱，但仍有防護力，不致失效。

sbx700a

sbx700a
個人積分：820分
文章編號：82106859

820分

18樓

2021-06-13 9:12

全世界病毒教科書為一個病毒改名......

嗯.... 請問alpha的變種再混合beta第三代要怎麼命名?

herblee

herblee
個人積分：4951分
文章編號：82127693

4951分

19樓

2021-06-15 11:50

sbx700a wrote:
alpha的變種再混合beta

這種分類法本來就無法表示更為精準的變化
Beta - South Africa variant/B1.351 (501Y.V2)
新的變體將使用下一個可用的字母進行標記。
對於新型冠狀病毒變種，任何帶有“B.1”標籤的都表明，該變種區分去年春天意大利爆發的疫情有所不同, 是改變了的變體。
確定了 B.1 變體的許多版本——如 B. .1.1.7，在英國首次發現的新型冠狀病毒變體或者如 B.1.351，在南非首次發現的變體。

但是 , 還蠻容易混淆
B.1.315 正在美國各地傳播時——該變體與在南非首次發現的 B.1.351 僅相差兩個數字
儘管 B.1.351 最初是在南非發現的，但它可能並非起源於那裏。將它標記為這樣可能會使研究人員忽略它從另一個國家或地區移入的路徑。
按照首次識別的順序對變體再進行編號，例如 V1、V2 和 V3。

如果採取 GISAID 基因樹分支/譜系 /501Y.V2 → 下一株 (進化枝) 20H/S:501Y.V2
在 Beta 變體中發現的兩個突變，E484K 和 K417N，

數字代表的是整列基因序列上 , 變異的該胺基酸位點，英文字母指涉不同的胺基酸

例如D614G 是英國、南非、巴西變種病毒共同的突變「D614G」
也就是 Alpha - Kent variant/B117 Beta - South Africa variant/B1.351 (501Y.V2) Gamma - Brazil variant/P1
都有的突變

代表的正是第614個胺基酸位點從D的胺基酸(天門冬胺酸Aspartic acid / Aspartate D)轉變成G的胺基酸(甘胺酸Glycine G)

E484K (麩胺酸Glutamic acid / Glutamate E) E 在 484個胺基酸位點轉變為K (離胺酸 Lysine K)
K417N (離胺酸 Lysine K) K 在 484個胺基酸位點轉變為N (天冬醯胺Asparagine N)

ANDYLIU66Y

ANDYLIU66Y
個人積分：583分
文章編號：82127771

583分

20樓

2021-06-15 11:55

dailoan wrote:
我很好奇中國人造病毒...(恕刪)

不用好奇，牠一直在變。舊的就消失，你反而不奇怪。