這一區的網管在幹什麼?己經正名為新冠肺炎..標題還在武漢..要不要管一管?

tcwu wrote:
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=409&t=6399759

正名? , 最早,中國送至基因銀行的基因定序,出身證明的名稱就自稱是 Wuhan-hu-1武漢-滬-1號病毒 , 登錄在GenBank: 編號 MN908947.3
就是武漢病毒 , 現在依然如此

這個病毒是不是原配生的? 有沒有婚外情? 有沒有去醫院去做人工生殖 ? 看它的RNA鹼基排列就能比對出來。
這個病毒有沒有親戚 ? 有 , 病毒資料庫中最近的親戚就是 RaTG13 (之前稱BtCoV / 4991)
是石正麗發表在《Nature》 volume 579, pages270–273 (2020)的論文自己說的

for all sequences—RaTG13 is the closest relative of 2019-nCoV
對於所有序列——RaTG13 是 2019-nCoV 的最近親屬
for all sequences—RaTG13 is the closest relative of 2019-nCoV and they form a distinct lineage from other SARSr-CoVs
對於所有序列——RaTG13 是 2019-nCoV 的近親，它們形成了與其他 SARSr-CoV 不同的譜系
全部都是石正麗自己說的

然而,RaTG13是2012年,也就是武漢病毒爆發的7年前 , 雲南昆明醫科大學發表的碩士論文《未知病毒引起重症肺炎6例分析》,就已經存在
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=780&t=6371784&p=7#81995615

當時負責治療生病礦工的醫師李旭曾多次諮詢其他中國專家意見，並用上呼吸器、抗凝血劑、類固醇及抗生素等治療，並說在中國抗疫專家鍾南山的監督之下，礦工們接受肝炎、登革熱及愛滋病毒檢測，之後相關單位把染病礦工的組織樣本送往武漢病毒研究所，確定是一種類似SARS的冠狀病毒，而李旭也撰寫論文研究。
而當時那個同樣會造成"白肺"的未知病毒, 病徵和7年後的武漢病毒是一樣的!

(1)SARS-CoV-2有獨特的Furin弗林蛋白酶裂解位點

問題是基因序列有 96%相同的 RaTG13 , 身為SARS-CoV-2最近的親戚及其它冠狀病毒, 卻都沒有 "弗林蛋白酶" ? 與它的近親相比，SARS-CoV-2這個弗林蛋白酶位點對是全新的
那麼 , 沒有荷蘭人的紅髮基因 ? 沒有來自泉州大食(色目人,眼睛有顏色)祖先 , 卻生出紅棕髮藍綠眼的小孩?基因從那裏來的? 辯稱這沒有婚外情? 沒有人工生殖? 都推給是突變嗎 ?
一般的突變, 不一定是有意義的, 有時只是亂碼 , 但這個 RBD 區被插入的 PRRA 是有意義的 ,這個 PRRA 的插入 , 能夠引進一種 furin 弗林蛋白酶的內切酶
一次突變 12個鹼基 ? 而且插入在特定位置上,讓刺突蛋白的S1和S2亞基, 在正確的位置被裂解開 ? 這四個 PRRA 氨基酸同時發生自然突變 ? 機率有多高 ? 10億分之一

除了突變, 另外能解釋的可能，這個 Furin弗林蛋白酶是和其它病毒交換而來, 當兩種病毒碰巧侵入同一個細胞時，它們的後代與屬於另一個的 RNA 片段組裝在一起。β-冠狀病毒只會與其他β-冠狀病毒結合，但可以通過重組獲得集體基因組庫中幾乎所有存在的遺傳元素。他們無法獲得基因庫中沒有的元素。問題是, 並沒有已知的 SARS 相關 β 冠狀病毒（SARS2 所屬的類別）具有弗林蛋白酶裂解位點。那麼這個Furin弗林蛋白酶是從那裏憑空交換而來?

(2)密碼子問題
SARS-2 弗林蛋白酶裂解位點的被插入的"密碼子" , 是進一步縮小了自然出現起源的可能。
眾所周知（或者至少可以從高中生物回憶起），遺傳密碼使用三個 DNA 單位來指定蛋白質鏈的每個氨基酸單位。當以 3 組為一組閱讀時，4 種不同的 DNA 可以指定 4 x 4 x 4 或 64 個不同的三聯體，或稱為密碼子。由於只有 20 種氨基酸，因此有足夠多的密碼子可供使用，因此某些氨基酸可以由多個密碼子指定。例如，氨基酸精氨酸可以由六個密碼子 CGU、CGC、CGA、CGG、AGA 或 AGG 中的任何一個命名，其中 A、U、G 和 C 代表 RNA 中四種不同的單位。

不同的生物有不同的密碼子偏好。人類細胞喜歡用密碼子 CGT、CGC 或 CGG 指定精氨酸。但 CGG 是冠狀病毒最不受歡迎的精氨酸密碼子，只佔了5% 。

現在，功能性的原因使得 SARS2 具有弗林蛋白酶裂解位點，而其表親病毒卻沒有（在電腦資料中）。將其基因組中近 30,000 個核苷酸的基因組與其表親冠狀病毒的基因組對齊來比較。迄今為止已知的最接近的是一種叫做 RaTG13。與 RaTG13 相比，SARS2 在 S1/S2 連接處有一個 12 個核苷酸的插入片段。插入序列是 T-CCT-CGG-CGG-GC。CCT 編碼脯氨酸，兩個 CGG 編碼兩個精氨酸，GC 是編碼丙氨酸的 GCA 密碼子的開頭。

這個插入片段有幾個奇怪的特徵，但最奇怪的是兩個並排的 CGG 密碼子。SARS2的精氨酸密碼子中只有5%是CGG，在其他任何β冠狀病毒中都沒有發現雙密碼子CGG-CGG。那麼SARS2是如何獲得一對受人類細胞青睞但不受冠狀病毒青睞的精氨酸密碼子呢？

(3)SARS2棘蛋白上多出6個胺基酸,其中4個都帶有正電
武漢冠狀病毒的棘蛋白上有4種並列的胺基酸且都帶有正電，這使得病毒能夠牢牢『靜電吸附』吸附於人體細胞帶負電的部分，抗體並無法中和靜電吸附 ,造成病毒不需要"受體"就能黏上人類細胞 , 為此還新創了一個『氣溶膠』的名詞 ; 這是新冠病毒傳播能力特別驚人的原因。
『靜電吸附』才能解釋SARS-2為何能額外結合非ACE2受體的細胞，例如攻擊味覺的苦/甜特異性受體/輔助受體 , 造成失去味覺。
由於帶正電的胺基酸會互相排斥，如同磁鐵正極放在一起會彈開, 因此自然界中連3個排成一列的狀況很少見，更何況新冠病毒有4個並排，是絕無僅有。

武漢病毒研究所的實驗室，一直在做基因工程冠狀病毒去攻擊人體細胞的工作。稱之為"功能增強性研究gain-of-function experiments"
把一個不會感染人的病毒, "功能增強性gain-of-function "後去攻擊人體
我們怎麼能這麼確定？
因為研究基金是來自美國國立衛生研究院 (NIH) 下屬的國家過敏和傳染病研究所 (NIAID) 的資助。原本撥款給紐約生態健康聯盟的主席 , 英國科研者Daszak 博士，承包商 Daszak 博士又將其轉包給了武漢病毒研究所的石博士。由於提供資金的撥款提案是公共記錄的問題，必須向美國國會具體說明她計劃用這筆錢做什麼。因此留下了書面紀錄。

2018 和 2019 財年撥款的摘錄如下。“CoV”代表冠狀病毒，“S 蛋白”是指病毒的刺突蛋白。
“對 CoV 種間傳播的測試預測。宿主範圍的預測模型（即出現潛力）將使用反向遺傳學、假病毒和受體結合分析，以及來自不同物種和人源化小鼠的一系列細胞培養物的病毒感染實驗進行實驗測試。”
“我們將使用 S 蛋白序列數據、感染性克隆技術、體外和體內感染實驗以及受體結合分析來檢驗 S 蛋白序列中百分比差異閥值, 以預測溢出(spillover)潛力的假設。”

用非技術語言來描述上列文字，石博士打算著手創造對人類細胞具有最高感染力的新型冠狀病毒。她的計劃是採用編碼刺突蛋白的基因，這些基因對人類細胞具有從高到低的各種可測量的親和力。她會將這些刺突基因一個一個地插入到許多病毒基因組的骨架中（“反向遺傳學”和“傳染性克隆技術”），從而創造出一系列"嵌合病毒"。然後將測試這些嵌合病毒攻擊人類細胞培養物（“體外”）和人源化小鼠（“體內”）的能力。這些訊息將有助於預測病毒“溢出spillover”的可能性，即冠狀病毒從蝙蝠傳播到人類。

檢索相關論文發現，他們使用一種 HIV 假病毒來表達 7 種蝙蝠 b-ACE2 受體，並將它們的結合人類 h-ACE2 受體特性，以便選擇最好的受體，以進一步優化 SARS 樣冠狀病毒結合人體細胞的能力。他們還發現，一些蝙蝠 ACE2 受體與人類 ACE2 受體非常接近。這項研究提供了一個模型系統，在 2005 年至 2013 年間對中國蝙蝠種群的大量調查中 , 選擇已經用於測試的最具傳染性的 SARS-CoV 樣病毒。（Xu L 等，2016）。這些病毒可能通過 ACE2 受體感染人類。 2012-2015 年間發現了更多新病毒（Lin etal，2017）。

由過去武漢病毒研究所發表過的論文有那些 ?
法國世界報 , 批漏了石正麗指導的研究生的三篇論文
https://www.rfi.fr/cn/中国/20210527-covid-19溯源-武汉病毒研究所未发表的三篇论文遭披露-事故假设被重提
第一篇

其中一位喻萍的碩士論文，「蝙蝠SARS樣冠狀病毒的地理進化研究」研究了當時2012年，從雲南墨江通關鎮這個地方，所分離的一些病毒株。她實際上有對四個病毒株，來自雲南墨江的病毒株進行全基因組的測序，這個在石正麗的所有的文章中，沒有這麼完整的說明過。

石正麗在2020年回答《科學》雜誌的時候，她說Ra4991就是RaTG13。可是這一次《世界報》，比較研究生論文發表出來的序列，和RaTG13這二個序列之後，發現一個非常有意思的事情，二者用來感染人的那部分的這種蛋白，差異有多大，1%～1.5%，科學家解釋這樣的差異需要進行十次到十五次的變異才能達到這樣的變化，可是石正麗親口講，這二個是同一個病毒? 在實驗室內都沒有"繼代"過嗎 ?

第二篇武漢病毒實驗室早就具有改變病毒S蛋白為 ACE2 的能力
如果這個野生病毒株沒有接合 ACE2 受體的能力 ? 那就給它一個 ACE2受體能結合的蛋白
2008年Wuze Ren等人在病毒學期刊上, 成功展示了在蝙蝠 SARS 樣病毒和人類 SARS 病毒之間交換 RBD 的技術能力：“......
發現最小插入區（氨基酸 310 至 518）足以將 SL-CoV S 從非 ACE2 結合轉化為與人類 ACE2 結合，表明 SL-CoV S 與 SARS-CoV S 在很大程度上兼容蛋白質的結構和功能。
J Virol. 2008 Feb; 82(4): 1899–1907.
Difference in Receptor Usage between Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) Coronavirus and SARS-Like Coronavirus of Bat Origin▿
（Wuze Ren , 等人，中國科學院武漢病毒研究所2008 年）。
Wuze Ren，中文 : 任武澤，中國科學院武漢病毒研究所石正麗研究員2004~2007年指導的博士研究生，曾獲2007年中國科學院院長獎學金優秀獎、湖北省優秀博士學位論文獎。
2008年石正麗的博士生任武澤 , 成功展示了在蝙蝠 SARS 樣病毒和人類 SARS 病毒之間交換 RBD 的技術能力：“......
發現最小插入區（氨基酸 310 至 518）足以將 SL-CoV S 從非 ACE2 結合轉化為與人類 ACE2 結合，表明 SL-CoV S 與 SARS-CoV S 在很大程度上兼容蛋白質的結構和功能。

法國世界報批漏这三篇论文中，2017年的博士论文「蝙蝠SARS樣冠狀病毒的反向遺傳學系統的建立及ORFX功能研究」最顶尖；它利用了嵌合病毒构建技术，即一种 "复制粘贴"的方式。中国研究人员的目标之一是测试不同冠状病毒对几种类型的人类或动物细胞的感染性，而这取决于嫁接在同一病毒骨架上的「編碼基因」。

论文作者曾磊平写道："为了估计类似SARS的蝙蝠冠状病毒对人类的潜在威胁，我们从不同的冠状病毒毒株中选择了12个S（即尖峰编码）基因，并将它们插入WIV1（另一种冠状病毒）的基因组框架中，作者说，"我们成功地获取了其中四个，分别将其命名为Rs4231、Rs4874、Rs7327和RsSHC014病毒株。"
石正麗的實驗室已經展示, 任何冠狀病毒都能換上 RBD 區的編碼 ,就有ACE2的強結合 ?
有?或是沒有 ACE2結合力 ? 完全都是可以在實驗室內"複製貼上" , 是完全可以自行控制的, 不必天然病毒

SHC014 又出現了 ?
再對照回到石正麗於 2015年發表於 Nature的重組嵌合病毒（稱為 SHC014--MA15）?
石正麗博士與北卡羅來納大學著名的冠狀病毒研究人員拉爾夫·S·巴里克 (Ralph S. Baric) 合作。他們的工作重點是增強蝙蝠病毒攻擊人類的能力，以“檢查正在傳播的蝙蝠 CoV [冠狀病毒] 的出現潛力（即感染人類的潛力）。”
為實現這一目標，他們於 2015 年 11 月創造了一種新型病毒，採用 SARS1 病毒的骨架並將其刺突蛋白替換為來自蝙蝠病毒（稱為 SHC014-CoV）的刺突蛋白。這種人造病毒能夠感染人類呼吸道的細胞，至少在針對此類細胞的實驗室培養物進行測試時是如此。
Nature Medicine 的這一篇報告 , 就提到它們還有編碼新型，人畜共患的冠狀病毒刺突蛋白的嵌合病毒-(SHC014-MA15）
《A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence》

新的人畜共通的的嵌合病毒 (SHC014-MA15）是將SARS病毒的刺突蛋白，替換為來自蝙蝠病毒（稱為 SHC014-CoV）的刺突蛋白 ?
對照曾磊平的論文 , 是將基因（即尖峰编码）插入WIV1（另一种冠状病毒）的基因组框架中 ? 去得到 SHC014 ?
原本以為是天然蝙蝠病毒的 SHC014-CoV ? 卻是曾磊平选择了12个S（即尖峰编码）基因，并将它们插入WIV1另一种冠状病毒, 所變出來的實驗室嵌合病毒?
石正麗拿了這種嵌合病毒 SHC014-CoV 再去和SARS嵌合? 再變出 (SHC014-MA15）人畜共通的的嵌合病毒 ?

綜合這些人,事,時,地,物 , 稱之為『武漢病毒 Wuhan』並無錯誤