前陣子有人問我飽和及不飽和脂肪酸的差異
我知道食用太多飽和脂肪使膽固醇濃度降低 然後會造成動脈粥狀硬化
但為什麼飽和脂肪酸會降低膽固醇濃度 不飽和脂肪酸不會呢
什麼是動脈“粥狀”硬化呢
都是粥狀了 怎麼會硬呢
膽固醇是維持細胞膜的穩定性 濃度降低→粥狀→？硬化？
一切究竟是為什麼 是如何發生的呢
希望各位高手能指教
短鏈(含4～6個碳原子)脂肪酸；中鏈(含8～14個碳原子)脂肪酸；長鏈(含16～18個碳原子)脂肪酸和超長鏈(含20個或更多碳原子)脂肪酸四類。短、中鏈脂肪酸和長鏈脂肪酸進入人體之後，吸收利用的管道不相同，短、中鏈脂肪酸由肝門靜脈吸收，進到肝臟直接分解轉化成能量，供身體利用。長鏈則經由淋巴系統循環送到全身組織，未利用消耗的則以脂肪形式儲存起來，囤積在體內。
在這個鏈狀結構中若含一個雙鍵者稱為單元不飽和脂肪酸MUFA，含兩個以上的雙鍵稱為多元不飽和脂肪酸PUFA，不含雙鍵者稱飽和脂肪酸SFA
不飽和脂肪酸的氧化分解，除按正常的beta-oxidation過程外，還需兩個酶的參與：cis-trans-enoyl-CoA isomerase 和 beta-hydroxyacyl-CoA epimerase)
不飽和脂肪酸不見得不會造成atherosclerosis(AS), 反式脂肪即是(當初想法太天真, 一直到2006 NEJM那篇文章出來)...
脂質的吸收:在腸黏膜細胞中，游離脂肪酸被轉化成醯基CoA (acyl coenzyme A)，首先合成二醯甘油，再合成三醯甘油，0.5~1.0m的乳糜微粒(chylomicron)，被釋放到黏膜細胞外。
脂質的運輸:脂肪、磷脂質和膽固醇及其酯衍生物分別以乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL) 、LDL、HDL、VHDL等形式，由血液運送(transportation)。
脂肪酸的運輸：游離脂肪酸除以極高密度脂蛋白（VHDL）運送外，也有一部分由血清蛋白運送。
在血液中各種脂質成分即構成血脂質(blood lipid)。 在血管中有C6～C10低分子量的游離脂肪酸與血漿蛋白結合，由微血管經肝門靜脈進入肝臟氧化
C10以上的長鏈脂肪酸與血漿蛋白結合運送。
C6～C10短鏈游離脂肪酸比C12～C18長鏈游離脂肪酸容易吸收，不飽和脂肪酸比飽和脂肪酸易吸收
脂質的代謝=>AS:
太複雜, 自行看圖:(講下去可以寫本書了)
初次到01, 看到"都是粥狀了 怎麼會硬呢"....有些無言, 但看到版上很多其他大大無私奉獻, 希望也能提供其他人小小參考;
有心血管醫學方面相關問題, 有機會應可幫忙....
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