早上的太陽 wrote:
最近也想要購買一台陽...(恕刪)
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台大醫院胸腔科 李佩玲
中樞性睡眠呼吸中止症候群
最近看見一篇討論 "中樞性睡眠呼吸中止症候群" 可能成因的文章；"有點專業"不敢多做解釋，自己看吧。
總之一定聽醫師指導，可能需要要帶雙陽壓呼吸機；趕快也要去看心臟科醫師，協助確認原因或是否有引起心血管疾病，，，，，。
"中樞性睡眠呼吸中止(central sleep apnea, CSA)是一個較不常見的疾病，其發生率遠小於阻塞性睡眠呼吸中止(obstructive sleep apnea, OSA)。CSA是由於中樞發出的呼吸驅動力(respiratory drive)異常，導致胸腹運動減少而產生呼吸氣流停止與通氣量減少。OSA則是中樞驅動力正常，但在睡眠時上呼吸道因肌肉張力減少導致塌陷，產生呼吸氣流停止與通氣量減少。CSA在睡眠多項生理檢查(polysomnography , PSG)上呈現呼吸氣流停止；呼吸道暢通，胸腹同相運動但幅度減少，而OSA則呈現呼吸道阻塞呼吸氣流停止，胸腹不協調運動(paradoxical movement) (Fig1)。
CSA可根據血中二氧化碳高低分為低二氧化碳(hypocapnia) CSA及高二氧化碳(hypercapnia) CSA。低二氧化碳CSA包括心衰竭引起的陳史性呼吸(Chyene –Stokes breathing) ，以及高山症造成的陣發性呼吸(periodic breathing)。高二氧化碳CSA則包括中樞性肺泡通氣量減少症候群(central alveolar hypoventilation syndrome)、肥胖相關的通氣量減少(obesity hypoventilation)以及神經肌肉病變等造成的通氣量不足症候群(Fig2) ，1-3以下就造成CSA各項疾病詳述其病理機轉、診斷方式及治療。
心衰竭引起的(Chyene-Stokes Breathing, CSB)
流行病學
心衰竭病人(左心室之射出分率(LVEF)<35%)約有30-40%有CSB，而在心臟移植病人中則約有24%。在一項針對450位心衰竭病人的研究中可發現:男性、心房顫動、年齡大於60歲以及清醒時血中二氧化碳分壓(PaCO2)<38mmHg者較易患有CSB 。在相同LVEF下患有CSB的病人，死亡率及需要心臟移植的機率較沒有CSB者為高，且呼吸停止指數為影響預後的獨立變因.。，，，，，，，，，，，，，，，
治療
CSB的治療一直都沒有很確立的標準，一般說來，治療的目標包括改善心臟血管功能，改善生活品質以及延長壽命。在治療CSB時，首先要從藥物治療著手，如以利尿劑，乙二型交感神經拮抗劑，血管升壓素轉換酵素抑制劑(ACEI)等增加心輸出量，但要避免造成代謝性鹼中毒。因為在代謝性鹼中毒時，二氧化碳eupnic和apnic閥值差距減少，CSB更容易發生。1,10另外，也有小型的研究顯示夜間氧氣治療，可減少善陣發性呼吸(periodic breathing)、改善缺氧、改善運動耐受力以及減少尿液中的兒茶酚，但對睡眠品質及神經認知並沒有幫助。這可能跟氧氣治療雖然可改善缺氧，但無法去除腦波覺醒以及陣發性呼吸有關 (Fig 7-B)。反而在某些研究中指出，讓CSB病人吸3-8%的二氧化碳，可藉由提高PaCO2，降低二氧化碳對化學受體的刺激，減少呼吸中止的產生。也因為呼吸停止次數的減少，而減少了低血氧的發生，腦波覺醒及陣發性呼吸也得到改善 (Fig 7-A)。
事實上，CSB最有效的治療是連續陽壓呼吸器(continuous positive airway pressure, CPAP)。CPAP可以藉由以下列機轉減少CSB的發生：1.減少肺鬱血、減少肺部J receptor的刺激、進而減少對化學受體的刺激。2.升高胸內壓、減少左心前負荷以及後負荷、減少左心室舒張期填充壓以及增加心輸出量。3.可以將塌陷的肺再度擴張 (recruit)、改善氣體交換、提高血氧、減少肺動脈高壓以及減少右心後負荷。最後的結果，就是明顯改善陣發性呼吸、減少呼吸停止次數、減少腦波覺醒、減少缺氧以及提高PaCO2至正常值。1,5,10,12,13 在一項研究中發現，對於心衰竭病人予以CPAP治療後，可發現有CSB者心室的射出量及存活率在使用CPAP後，有明顯改善，但對無CSB者無此影響 (Fig 8)。5,12,13
結論
總之，CSB 在心衰竭的病人是相當常見的現象，但其重要性常被忽略。
病人多以疲倦、運動耐受度差以及日間嗜睡表現。其最主要機轉為肺部鬱血、循
環時間延長以及化學受體的敏感度增加。治療除了藥物以外，CPAP 是目前使用
效果最好的方法。不但可以減輕肺水腫，對心臟功能以及存活率皆有幫忙。
通氣量低下症候群 (hypoventilation syndrome)
病因及病理機轉
另一類與陳史性呼吸相反的為：高二氧化碳的通氣量低下症候群(hypoventilation)，可能的病因有肌肉神經病變、胸壁變形、呼吸驅動力異常以及肺部疾病(表一)2,3 引起睡眠時的通氣量下降，導致二氧化碳積存及血氧下降。正常人在動眼期時，全身肌肉只有眼外肌及橫膈膜尚保存肌肉張力，其餘肌肉包括呼吸輔助肌(accessory muscle)以及肋間肌，均呈無力(atony)狀態，加上呼吸型態在動眼期時也變得不規則，最後導致通氣量下降，血氧下降2-3%以及二氧化碳上升5-7mmHg。正常情況下，當化學受體感受到血氧及二氧化碳的變化後，接著引起腦波覺醒，肌肉活動力及通氣量增加，血中二氧化碳下降及血氧上升。3,14 但如果橫膈膜因呼吸功增加或肌肉病變引起無力，在動眼期時就可能會無法產生足夠肋膜負壓以引起換氣動作，通氣量就會減少。
如果上述情形一再出現，就會因為腦波一再覺醒而造成睡眠片段化及睡眠剝奪，對二氧化碳的反應會變差，必須要較高的二氧化碳分壓及較低的氧氣分壓才能引起化學受體的反應。長期下來，由於化學受體已適應異常的動脈血，在睡眠時或白天時的呼吸驅動力都會被抑制。如果一直沒接受到適當的治療，病人終將會發生高二氧化碳的呼吸衰竭。，，，，，，，，，，，，，，
治療
治療上最主要是在夜間睡眠時使用非侵襲性陽壓呼吸器( non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV)，通常為雙陽壓呼吸器(Bilevel positive airway pressure ventilation , BiPAP) 。一但夜間的高二氧化碳及低血氧被矯正後，化學受體對動脈血二氧化碳升高及血氧降低會的敏感會逐漸恢復正常，長久下來，不但日間嗜睡、肺動脈高壓以及右心衰竭等會改善，連日間血中二氧化碳分壓也會下降至近乎正常。15
結論：
總之，通氣量低下症候群是由於神經肌肉病變、肺部疾病或中樞呼吸驅動力異常等，造成通氣量下降，最後導致血中二氧化碳分壓上升以及血氧濃度下降，通常在動眼期時最嚴重。臨床上可能會出現高二氧化碳、低血氧、紅血球增多以及右心衰竭的症狀。最有效的治療為夜間使用非侵襲性陽壓呼吸器，使用以後不管白天或晚上的血中二氧化碳濃度及血氧濃度皆會逐漸恢復正常。"
心衰竭引起的陳史性呼吸(Cheyne –Stokes breathing) ；你需要一台 ASV 雙陽壓呼吸機來解決問題。請先諮詢你的醫師來尋求協助。
Adaptive Servo-Ventilation(ASV)
" ASV 雙陽壓機器為中樞性呼吸障礙提供真正的個性化治療，例如潮式呼吸又稱陳-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration；CSR)、中樞性睡眠呼吸暫停 (central sleep apnea；CSA) 和相關阻塞性事件。
ASV 是一種新型氣道正壓通氣裝置，可持續細緻地監測患者的呼吸模式。
每當 ASV 檢測到呼吸明顯減少或暫停時，它就會提供足夠的支持進行干預，以將患者的呼吸維持在呼吸減少之前正常呼吸的 90%。當患者的呼吸問題結束時，機器會輕輕地降低壓力。
當患者呼吸穩定時，ASV 提供足夠的壓力支持以幫助保持氣道開放，從而減少大約 50% 的呼吸功。
ASV 技術不斷自我調整以滿足患者的需求，使患者在當時感覺正常，就像患者的自然呼吸一樣，這使得治療更加舒適。"
https://youtu.be/OXLP-1GSEkQ?si=UYy5Q3CyhHDzhiYT
True Cheyne-Stokes Respiration (Central Sleep Apnea) with CPAP. You PROBABLY won't die...
真正的潮式呼吸（中樞性睡眠呼吸中止症），採用 CPAP 呼吸器。你可能不會死...
想請問
1.重度AHI55保險有給付嗎？
2.購買呼吸器有給付嗎？
想自己國外直接網購呼吸機嗎?
參考一下吧。
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=330&t=6559087&p=3#84429601
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