Ep 30 免疫系统的隐形杀手 浅谈慢性炎症
觀看次數：51,160次 2024年5月1日 老周健康工作室
你知不知道，有些不好的飲食方式和生活習慣正在侵蝕我們的健康？今天我根據幾片文獻資料，整理了幾個慢性發炎的主要原因，以及為什麼我把它稱之為免疫系統的隱形殺手。 本期影片中所提及的文獻、資料、網站連結如下： Advanced Glycation End Products in Foods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...
Advanced glycation end products and their circulating receptincow/arti... Advanced glycation end products and their circulating reception receptorsd form https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19448...
Circulating Glycotoxins and Dietary Advanced Glycation Endproducts: Two Links to Inflammatory Response, Oxidative Stress, and Aging: https://www.ncbi.nlm
。 accelerated atherosclerosis in diabetes: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15306...
WNT5B in Physiology and Disease: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34017...
Stress, Food, and Inflammationncbi.nlm.nih.gov/34017... Stress, Food, and Inflammation: Psychting the Edgemation, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti... Blood
看來長期的代謝紊亂是大部分疾病的根本原因。
以下是AI回覆
問 : 代謝紊亂與自體免疫疾病
答 :
代謝紊亂與自體免疫疾病之間的關聯性是近年來醫學研究的熱點。它們不再被視為兩個完全獨立的疾病類別，而是被認為共享共同的病理生理途徑，特別是透過慢性發炎和免疫細胞代謝 (Immunometabolism) 進行連結。許多自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、紅斑狼瘡、多發性硬化症等）的患者，其代謝綜合徵 (Metabolic Syndrome, MetS) 的盛行率也較高，包括肥胖、胰島素阻抗、血脂異常和高血壓等。
以下是代謝紊亂與自體免疫疾病的主要關聯機制：
1. 慢性發炎是共通橋樑 (Chronic Inflammation)脂肪組織釋放發炎介質： 在肥胖和胰島素阻抗等代謝紊亂中，過多的脂肪組織（特別是內臟脂肪）會釋放大量促發炎細胞激素 (Pro-inflammatory Cytokines)，例如 $\text{TNF-}\alpha$、$\text{IL-}6$ 和 $\text{IL-}1\beta$。
全身性低度發炎： 這些細胞激素導致身體進入一種全身性的低度、慢性發炎狀態。
免疫系統活化： 長期的慢性發炎刺激會使免疫系統處於過度活化狀態，可能打破免疫耐受性，促使免疫 細胞錯誤地攻擊自體組織，從而誘發或加劇自體免疫疾病。
2. 免疫細胞的代謝重塑 (Immunometabolism)
代謝影響免疫細胞功能： 研究發現，免疫細胞（如 T 細胞和巨噬細胞）的活化、增殖和功能受到其自身的代謝途徑（如葡萄糖代謝、脂肪酸氧化）的嚴格調控，這個領域稱為免疫代謝學。
代謝紊亂影響免疫細胞： 在代謝紊亂（如胰島素阻抗或高血糖）的環境下：
T 細胞功能異常： 自體免疫疾病中常見的致病性 T 細胞，往往表現出特定的代謝偏好（例如，傾向於糖解作用）。代謝紊亂會改變免疫細胞對營養物質的利用，影響其分化和功能，可能促進致病性 T 細胞的產生。
巨噬細胞活化： 脂肪組織中的代謝壓力會將巨噬細胞誘導為促發炎的 M1 型，加劇局部和全身的發炎。
粒線體功能障礙： 許多自體免疫疾病患者的免疫細胞中觀察到粒線體功能異常，而粒線體是細胞代謝的核心，其功能障礙與發炎反應和細胞凋亡的失調密切相關。
3. 胰島素阻抗與免疫細胞的交互作用胰島素阻抗是代謝綜合徵的核心，它不僅影響常規細胞對葡萄糖的利用，也影響免疫細胞的功能：
葡萄糖供應： 胰島素阻抗導致細胞對胰島素信號不敏感，影響血糖進入細胞。免疫細胞的活化需要大量的能量（例如進行細胞增殖或製造細胞激素），當葡萄糖供應或利用受限時，其功能會發生異常。
脂肪酸代謝紊亂： 胰島素阻抗也伴隨血中游離脂肪酸升高。過量的游離脂肪酸會進入免疫細胞，影響其代謝和信號傳導，可能進一步促進發炎反應。
4. 腸道微生物群 (Gut Microbiome) 的角色雙向調節： 腸道菌群在調節宿主代謝和免疫系統中起著關鍵作用。
失調的影響： 代謝紊亂通常與腸道菌群失衡（Dysbiosis）有關。這種失衡會破壞腸道屏障功能，增加腸道通透性，使得細菌產物更容易進入血液循環。
加劇發炎： 這些入侵的細菌產物會持續刺激全身免疫系統，加劇慢性發炎，並可能提供分子模擬 (Molecular Mimicry) 的機會，進一步觸發或惡化自體免疫反應。
結論代謝紊亂與自體免疫疾病之間的關係是雙向且複雜的。代謝紊亂（如肥胖、胰島素阻抗）透過慢性發炎和改變免疫細胞的代謝狀態來促進自體免疫疾病的發生和惡化；反之，自體免疫疾病帶來的慢性發炎也可能加劇代謝失調。因此，針對代謝紊亂進行干預（如控制體重、改善胰島素敏感性），不僅對心血管健康有益，也可能成為治療和管理自體免疫疾病的新策略方向。
